某院2016年-2019年间663例重症医学科患者各标本中感染病原菌的分布及其耐药性分析

目的:分析医院2016年—2019年间重症医学科(ICU)患者感染病原菌的分布及其耐药特点,为制定抗菌药物治疗方案提供参考。方法:抽取医院2016年1月—2019年8月ICU收治的重症感染患者663例病历中病原学检测的相关资料,统计其患者各标本中病原菌的培养、分布及其药敏试验结果,分析其病原菌的分布及其对不同抗菌药物的耐药特点。结果:663例重症感染患者标本中,分离出1 055株病原菌,其中革兰阴性杆菌占55.73%(以不动杆菌属为主)、革兰阳性球菌占22.75%(以屎肠球菌为主)和真菌占21.52%(以白假丝酵母为主);药敏试验结果发现,大多病原菌均呈多重耐药,多重耐药和泛耐药的不动杆菌属对氨苄西林、氨曲南、头孢唑林的耐药率均达100.00%,铜绿假单胞菌对氨苄西林、头孢唑林、阿莫西林-克拉维酸钾、氨苄西林-舒巴坦钠的耐药率高达100.00%。结论:医院ICU耐药菌感染有增多趋势,以不动杆菌属和耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌感染为主,这可能与新型抗菌药物(如替加环素等)的广泛使用和侵入性操作的增多有关,临床应加强对病原菌的耐药检测,合理使用抗菌药物,遏制耐药菌株的产生。

西维来司他钠治疗COVID-19相关急性呼吸窘迫综合征重症患者的疗效:一项回顾性、单中心、队列研究

目的探讨西维来司他钠治疗对COVID-19相关急性呼吸窘迫综合征(ARDS)重症患者的生存率、氧合指数和感染血清标志物的影响。方法回顾性纳入南方医科大学南方医院重症医学科中诊断为COVID-19相关ARDS患者,从医疗系统收集其入ICU 24 h内以及出院当天的数据,并收集入ICU后第1、3、7天的CRP、PCT、IL-6和氧合指数值。采用倾向性评分匹配将接受西维来司他钠治疗的患者与未接受治疗的患者进行匹配。采用Cox回归分析与线性回归分析探讨西维来司他钠给药与院内死亡率以及住院时间之间的相关性。结果研究纳入199名COVID-19相关ARDS重症患者。经过倾向性评分匹配,接受西维来司他钠治疗的35名患者和没有接受西维来司他钠治疗的70名患者进行了匹配。西维来司他钠治疗与院内死亡率的降低(P=0.36)、ICU住院时间的延长(P=0.39)、住院时间(P=0.68)以及氧合指数的改善(P>0.05)无关。C反应蛋白和降钙素原没有发现明显的差异,但在西维来司他钠治疗组发现IL-6水平明显降低(P=0.016)。结论西维来司他钠与COVID-19相关ARDS重症患者的死亡率和住院时间的减少没有相关性,但与血清IL-6水平的降低有关。

宏基因组学测序技术在成人医院获得性肺炎中的临床应用专家共识

医院获得性肺炎主要是指包括细菌、真菌、病毒、原虫及支/衣原体等病原体在入院48 h后引发的各类肺实质炎症。对于不明病原体感染的医院获得性肺炎,宏基因组测序技术能够检测几乎所有病原体核酸,所以该技术尤为适用于病原检测。宏基因测序技术实验流程操作略显繁琐,分析流程复杂,检测结果冗长,因此对实验室操作人员及解读人员的素质要求颇高,对相关的质量控制也需要标准化。简述了该技术在医院获得性肺炎中的应用及关键环节的质量控制。

VA-ECMO患者院内死亡风险预测模型的构建及验证:一项多中心、回顾性、病例对照研究

目的 分析静脉-动脉体外膜肺氧合技术(VA-ECMO)患者死亡危险因素,构建并验证VA-ECMO患者院内死亡风险预测模型。方法 采用便利抽样,选取2015年1月~2022年1月广东省3家三甲综合医院ICU的302例VA-ECMO患者作为研究对象,随机分为建模组201例,验证组101例。运用单因素及多因素Logistic回归分析VA-ECMO患者死亡危险因素,构建VAECMO患者死亡风险预测模型并以列线图形式呈现。使用受试者工作特征曲线(ROC曲线)、校准曲线和临床决策曲线评价模型区分度、一致性及临床有效性。结果 预测VA-ECMO患者院内死亡风险的最终模型包括了高血压(OR=3.694,95%CI 1.582-8.621)、连续性肾脏替代治疗(OR=9.661,95%CI 4.103-22.745)、钠离子(OR=1.048,95%CI 1.003-1.095)、血红蛋白(OR=0.987,95%CI 0.977-0.998)。建模组预测模型的受试者工作特征曲线下面积AUC=0.829(95%CI 0.770-0.889),高于4个单独危险因素(AUC<0.800)、APACHE II评分[AUC=0.777(95%CI 0.714-0.840)]、SOFA评分的[AUC=0.721(95%CI 0.647-0.796)]。内部验证结果显示模型的受试者工作特征曲线下面积AUC为0.774(95%CI 0.679-0.869),拟合优度检验结果χ2=4.629,P>0.05。结论构建的VA-ECMO患者院内死亡风险预测模型区分度、校准度及临床有效性均较好,优于常用疾病严重程度评分系统,对评估重症患者疾病的严重程度及预后的风险水平有重要意义。

危重症患者膀胱温与直肠温、耳温的比较研究

目的通过比较危重症患者膀胱温与直肠温、耳温的差异性及相关性,探讨膀胱温应用于危重症患者体温监测的可行性。方法2018年1月至2019年5月,便利抽样法选取广州市某三级甲等医院重症监护室(intensive care unit,ICU)收治的47例重症患者为研究对象,分别测量其入科后24h内6个时间点(2:00、6:00、10:00、14:00、18:00、22:00)的膀胱温与直肠温、耳温。采用重复测量方差分析及组内相关系数,比较三种体温测量结果间的差异性及相关性。结果膀胱温与直肠温、耳温的差异均有统计学意义(均P<0.001),与测量时间无交互作用。直肠温(r=0.91,P<0.05)、耳温(r=0.70,P<0.05)与膀胱温呈正相关。结论膀胱温与直肠温、耳温相关性较好,是ICU重症患者监测体温的可靠方法之一;且膀胱温能够持续监测,有助于减轻护士工作量,降低交叉感染发生率,值得在ICU中推广。

重症急性胰腺炎的治疗体会

目的总结重症急性胰腺炎的治疗心得,探讨重症急性胰腺炎的临床治疗方案。方法回顾分析我院2006年6月至2011年12月确诊为重症急性胰腺炎的47例患者临床资料及治疗方法。结果 47例患者死亡7例,好转6例,治愈34例。结论重症急性胰腺炎是临床常见的危急重症,死亡率高;积极有效的内科综合治疗以及适时恰当的外科干预可取得较好的治疗效果。

FUNDC1介导的线粒体自噬在肥胖性心肌病中信号通路的研究进展

肥胖性心肌病是一种由肥胖导致的代谢性心脏病,其发生发展与线粒体自噬有关。线粒体自噬是一种重要的线粒体质控机制,而线粒体外膜蛋白含FUN14域蛋白1(FUNDC1)在其中发挥着重要作用。本文就近年来FUNDC1介导的线粒体自噬在肥胖性心肌病发病机制中作用的研究进展作一综述,旨在为肥胖性心肌病的临床治疗提供新见解。

羟基红花黄色素A通过抑制程序性坏死减轻小鼠重症中暑引起的急性肺损伤

目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)是否在重症中暑肺损伤中起保护作用及其可能的作用机制。方法使用不同浓度(1.125、2.25、4.5 mg/kg)HSYA腹腔注射预处理小鼠,建立重症中暑(sHS)小鼠模型,分为低、中、高剂量HSYA中暑组、单纯中暑组及正常对照组,12只/组。初步观察及比较各组热耐受的情况,以确定HSYA最佳治疗剂量;后使用中剂量HSYA及RIP1活化抑制剂Nec-1预处理小鼠,分组为HSYA+HS组、Nec-1+HS组、HS组及正常对照组,8只/组,观察72 h恢复期核心体温变化特征,比较热耐受情况及生存情况。给予相同处理因素处理小鼠分组为正常对照组,HS组,HSYA+HS组及Nec-1+HS组,正常对照组6只,其余18只/组,分别于重症中暑恢复期不同阶段(0、2、6、12、24 h)处死小鼠,每个时间点处死3只小鼠,收集小鼠的肺组织、肺泡灌洗液及血液样本,取肺组织行HE染色,并进行病理评分,检测肺湿干重比,肺含水量,肺泡灌洗液中白细胞、中性粒细胞、蛋白含量;ELISA法检测肺泡灌洗液中HMGB1水平及血清中TNF-α、IL-6及HMGB1水平;Western blotting检测恢复期(2、6、12 h)肺组织中RIP1、RIP3、MLKL-s358、MLKL表达水平,及经HSYA预处理后MLKL-s358蛋白水平。结果中剂量及高剂量HSYA预处理可明显改善小鼠热耐受能力,中剂量与高剂量无显著差异,后续药物预处理以中剂量(2.25 mg/kg)作为标准剂量;与HS组相比,HSYA+HS组和Nec-1+HS组小鼠热耐受程度均增加(P<0.05),HSYA+HS组和Nec-1+HS组无明显差异。HSYA及Nec-1预处理组小鼠生存率增加(P<0.05),肺组织病理评分、TNF-α、IL-6及HMGB1水平降低(P<0.05),肺湿干重比,肺含水量,肺泡灌洗液中白细胞、中性粒细胞、蛋白含量及HMGB1水平降低(P<0.05),HS小鼠恢复期肺组织RIP1水平及MLKL-s358磷酸化水平升高(P<0.05),与HS组相比,HSYA+HS组MLKL-s358磷酸化水平降低。结论重症中暑小鼠肺组织可发生程序性坏死,HSYA可通过抑制程序性坏死发挥肺保护作用。

重症监护室护士职业悲伤支持量表的编制及信效度检验

目的编制重症监护室(intensive care uint,ICU)护士职业悲伤支持量表,为评估ICU护士的职业悲伤支持提供有效工具。方法基于质性访谈结果,结合社会支持理论,通过文献分析和课题组讨论后形成量表初始条目池。通过专家评定、小样本预调查,形成量表初稿。对389名ICU护士进行问卷调查,测定ICU护士职业悲伤支持量表的信效度。结果正式量表包括同事、领导、家人、朋友和单位支持5个维度,共27个条目。验证性因子分析结果显示,5个因子模型拟合良好。5个因子的平均方差抽取量均>0.7,组合信度均>0.8;各因子间相关系数为0.101~0.507,均小于对应平均方差抽取量的平方根;各因子得分与职业悲伤支持总分间相关系数为0.547~0.860。量表及各维度的Cronbach’sα系数为0.934~0.969。结论ICU护士职业悲伤支持量表信效度良好,适用于评估ICU护士的职业悲伤支持。

成人COVID-19重症及危重症患者的临床特征分析

目的探讨新型冠状病毒肺炎(COVID-19)重症及危重症患者的临床特征。方法对2020年1月~2020年3月湖北省洪湖市人民医院75例COVID-19重症及危重症患者临床资料进行回顾性分析。结果75例患者重型43例,危重型32例,男性41例(54.67),女性34例(45.33%),年龄58.1±15.9岁,49.3%患者有基础疾病史,主要临床表现为发热(78.67%)和咳嗽(70.67%)等。与重型患者比较,危重型患者在年龄>60岁患者比例、入院时WBC计数、hsCRP、PCT、凝血酶原时间、D二聚体、ALT、CRE、LDH、cTnI、NT-proBNP等均较重症组明显升高,有显著性统计学差异(P<0.05)。单因素logistic回归分析结果显示,年龄>60岁、WBC计数升高、hs-CRP升高、凝血酶原时间延长、D二聚体升高、NT-proBNP升高、cTnI升高是COVID-19危重型的相关因素(P均<0.05)。进一步多因素logistic回归分析结果显示,年龄>60岁(OR=8.165,95%CI 1.483,45.576,P=0.017),凝血酶原时间延长(OR=7.516,95%CI 2.568,21.998,P=0.006)和NT-proBNP升高(OR=6.194,95%CI 1.305,29.404,P=0.022)是COVID-19危重型的独立相关因素。结论年龄大于60岁、凝血酶原时间延长和NT-proBNP升高是COVID-19危重症患者的重要临床特征,可能为危重症患者的早期预警因素。

重症监护病房实施改良APN排班模式的做法

重症监护病房采用传统APN排班(A班8:00—17:40,P班17:40—2:00,N班2:00—8:00)中,以A班为起点,患者数量多或危重患者较多时,每班3名护士无法满足该班次工作量的需要,此时需由当天的副A、副P、副N班加入值班,而副A一般为当天的责任班,副P及副N由当日下夜班的护士中2名轮值,护士长期处于高工作负荷及压力状态。针对此问题,对传统APN排班模式进行调整轮值的班次和工作时间的改良:以P班为起点,后依次轮上A班、N班,上班时间改为P班14:30-23:00,A班7:00-15:00,N班22:30-8:00;增加1套A、P班,在患者数及患者危重程度不高时,可随时撤掉增加的A、P班;将原来由N班完成的晨间护理、床单位整理等护理工作改为次日由A班完成;交接班时间计入工作时间。通过改良APN排班,护士能够连贯掌握患者病情,患者及家属满意度提高;护理质控能力增强,减少了护理管理压力;医护沟通联系加强,提高护士的专业水平;护士休息时间集中、学习培训机会增加,护士的工作积极性和满意度得到提高。

重症病毒性肺炎患者28天死亡风险因素分析

目的:分析重症病毒性肺炎患者28 d死亡风险因素。方法:回顾性分析57例重症病毒性肺炎患者的临床病历资料,根据患者28 d内是否死亡分为存活组38例和死亡组19例。采用多因素Logistic回归分析确定重症病毒性肺炎患者死亡风险因素,并利用受试者工作特征曲线(ROC)评估各指标对患者28 d死亡风险的预测价值。结果:与死亡组比较,存活组患者的年龄偏小、机械通气时间长、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)及血清淀粉样蛋白A(SAA)水平较低;氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))、淋巴细胞计数(LYM)较高(P均<0.05)。二元Logistic回归方程分析显示入院时年龄、机械通气时间、NLR、SAA是重症病毒性肺炎患者28d死亡的独立危险因素(P均<0.05)。NLR预测重症病毒性肺炎患者28 d死亡风险的ROC曲线下面积为0.790,最佳截断值为11.12,敏感度81.62%,特异性63.24%。SAA预测重症病毒性肺炎患者28 d死亡风险的ROC曲线下面积为0.707,最佳截断值为171.00,敏感度73.77%,特异性58.10%。结论:年龄大、机械通气时间短、高水平的NLR和SAA是重症病毒性肺炎患者死亡的高危因素,其中高水平NLR对患者28 d死亡风险具有良好的预测价值。

蛋白酶活化受体1在热打击人脐静脉内皮细胞炎症激活中作用的研究

目的:观察热打击对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中蛋白酶活化受体1(PAR1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的mRNA及蛋白表达水平的影响,探讨PAR1在热打击后HUVECs炎症激活中的作用。方法:培养的HUVECs分为37℃对照组(37℃培养)和42℃热打击组(42℃培养2 h后再于37℃继续培养至观察时间点)。42℃热打击细胞再分别预先采用PAR1抑制剂SCH79797(42℃+SCH组)、激活剂TFLLR-NH2(42℃+TFL组)、PAR1 siRNA转染(42℃+PAR1siRNA组)、腺病毒转染(42℃+AdPAR1)等预处理,再行热打击。各组细胞PAR1、TNF-α、IL-6、ICAM-1的mRNA表达水平采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测,PAR1蛋白水平采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测,TNF-α、IL-6、ICAM-1的蛋白表达水平采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测。将人单核细胞THP1与各组HUVECs共同培养,倒置荧光显微镜下观察单核细胞对HUVECs的黏附情况。结果:与37℃对照组比较,42℃热打击组PAR1、TNF-α、IL-6、ICAM-1的mRNA及蛋白表达水平在热打击结束后显著增高(P<0.05或P<0.01);siRNA转染能有效降低而腺病毒转染能有效升高常温培养及热打击后HUVECs的PAR1蛋白表达(P<0.01)。与单纯热打击HUVECs比较,SCH预处理及PAR1siRNA转染能有效降低HUVECs热打击后TNF-α、IL-6、ICAM-1的mRNA及蛋白水平,并能有效减轻单核细胞对HUVECs热打击后的黏附作用;TFL、AdPAR1能有效增加HUVECs热打击后TNF-α、IL-6、ICAM-1的mRNA及蛋白表达水平,并能有效增强单核细胞对HUVECs热打击后的黏附(P<0.05,P<0.01)。结论:热打击可导致HUVECs的PAR1活化,PAR1参与了热打击HUVECs炎症激活的过程。

南宁市3所三级甲等医院低年资护士职业幸福感现状及影响因素分析

目的 对南宁市3所三级甲等医院低年资护士职业幸福感现状进行调查,分析其影响因素。方法 采用便利抽样法选取2023年2—3月南宁市3所三级甲等医院的311名低年资护士为研究对象,采用一般资料调查表、医护人员职业幸福感量表、中文版管理关怀性评估量表(caring assessment tool-administration,CAT-admin)进行调查。结果 南宁市3所三级甲等医院低年资护士职业幸福感得分为(61.62±7.46)分,CAT-admin得分为(132.07±15.76)分。多元线性回归分析结果显示,工作年限、月平均夜班天数(只包含大夜班)、平均每周加班频率、管理关怀感知得分是其职业幸福感的影响因素(均P<0.05),可解释总变异的31.9%。结论 南宁市3所三级甲等医院低年资护士职业幸福感处于中等偏下水平,护理管理者应着重关注低年资护士心理状况,并增加关怀力度,提高其管理关怀感知水平,适当减轻其工作量,合理排班,以提高其职业幸福感。

虎杖苷对脓毒症急性肾损伤大鼠炎症反应和氧化应激的影响

目的观察虎杖苷在脓毒症急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)大鼠中的抗炎和抗氧化应激作用。方法 SD大鼠72只,体重180~220g,随机分为四组:假手术对照组(Sham组);盲肠结扎穿刺术(CLP)+生理盐水组(CN组);CLP+溶媒组(CV组);CLP+虎杖苷组(CD组),每组18只。对CN、CV和CD组大鼠施行CLP,模拟脓毒症AKI动物模型,Sham组大鼠盲肠既不被结扎也不被穿孔,余步骤则与CLP组相同,未行其他任何处理。CLP术后6、12、18h,CN、CV和CD组经大鼠尾静脉分别注射生理盐水、溶媒、虎杖苷30 mg/kg。在CLP术后24h记录血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)等肾功能指标,观察肾脏组织病理形态改变并进行肾小管损伤评分,检测血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度,测定肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)浓度。结果与Sham组比较,CN组和CV组血清Cr、BUN、TNF-α、IL-1β和IL-6浓度、肾小管损伤评分和肾组织MDA浓度明显升高(P<0.01),肾组织SOD活性、GSH浓度明显降低(P<0.01)。与CN组和CV组比较,CD组血清Cr、BUN、IL-1β和IL-6浓度、肾小管损伤评分和肾组织MDA浓度明显降低(P<0.05),肾组织SOD活性、GSH浓度明显升高(P<0.05)。结论盲肠结扎穿刺术导致的脓毒症可引起急性肾损伤,虎杖苷可通过显著的抗炎和抗氧化应激作用,减轻肾组织损伤,改善肾功能。

围生期下肢深静脉血栓形成孕产妇的临床特征分析

目的探讨围生期下肢深静脉血栓形成(DVT)孕产妇的临床特征及预后。方法选择妇产科、血管外科、普通外科收治的围生期下肢DVT孕产妇68例。对68例围生期合并下肢深静脉血栓患者的临床资料进行回顾性分析,分析孕产妇发生下肢深静脉血栓的时间、发生部位、危险因素、临床表现、影像学检查及其他辅助检查、治疗及母儿结局等。结果 (1)发生时间及发生部位:围产期DVT产褥期较妊娠期更为常见(69.1%vs30.9%)。左下肢DVT明显高于右下肢(85.3%vs 14.7%)。(2)危险因素:围生期不规律检查、低龄或高龄、长期卧床、存在妊娠合并症或内科疾病和既往DVT病史或血栓家族史是DVT发生主要危险因素。(3)患肢肿胀、疼痛、压痛及不同程度发热是DVT的常见首发临床表现。(4)影像学及辅助检查:68例DVT患者均行彩色多普勒超声检查确诊。辅助检查:D-二聚体阳性(89.7%)对于DVT有较好的诊断价值。结论 (1)孕产妇合并下肢深静脉血栓多发生于产褥期,剖宫产后DVT发生率高于经阴道分娩。(2)不规律产检、剖宫产术、卧床时间>3 d、存在妊娠合并症、病理产科及合并内科疾病是下肢DVT的重要危险因素。(3)下肢DVT时,首发临床症状以患肢肿胀最常见,其次为疼痛及发热。(4)静脉超声多普勒及D-二聚体是早期发现DVT的有效检查方法。(5)全身抗凝治疗及溶栓治疗对下肢深静脉血栓疗效较好。对于存在危险因素的孕产妇应警惕其下肢DVT可能,及时诊断、治疗围生期合并下肢深静脉血栓可改善其结局。

MAPKs家族在中暑小鼠肺微血管内皮细胞凋亡中的作用及机制研究

目的研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)活化对热打击致小鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)凋亡的影响。方法建立重症中暑小鼠模型,采用TUNEL染色及免疫组化检测肺组织损伤情况。二次磁珠分选法分离乳鼠PMVECs,TUNEL染色检测PMVECs凋亡情况,Western blotting检测热打击恢复期(0、2、6h)MAPKs家族活化情况。通过检测单层内皮细胞跨膜电阻(TEER)及辣根过氧化物酶(HRP)值观察不同热打击温度对单层细胞通透性的影响,同时使用MAPKs家族抑制剂检测热打击对单层细胞通透性及凋亡的影响。结果在重症中暑小鼠恢复期肺组织中可观察到PMVECs发生凋亡。TUNEL染色发现随着恢复期时间的延长,PMVECs凋亡数目增多,热打击可使PMVECs MAPKs家族活化且微血管通透性增加,给予p38活化抑制剂SB203580及ERK活化抑制剂PD98059预处理后细胞通透性增加,凋亡数目增多,而给予JNK抑制剂SP600125预处理后细胞则出现相反的变化。结论重症中暑小鼠PMVECs可发生凋亡,p38及ERK起着抗凋亡的作用,JNK起着促凋亡的作用。

造口袋负压吸引用于危重病人大便失禁肛周皮肤护理的效果观察

目的探讨造口负压吸引装置在合并大便失禁的危重病人肛周皮肤护理中的效果。方法对于大便失禁的危重病人,通过对肛门使用造口袋连接2根一次性引流管,将1根连接中心负压吸引装置进行间断或者持续负压吸引为吸引管,压力-20～-40 kPa,另1根定期用灌食空针抽取温开水或生理盐水清洗为冲洗管,冲洗结束后用橡皮筋捆扎。结果25例发生大便失禁危重病人中,造口袋连接负压吸引装置使用最长15.6 d,最短3.3 d,平均6.7 d;除1例Ⅲ度肛周皮肤损伤病人死亡外,肛周皮肤损伤Ⅰ度和Ⅱ度共16例病人停用造口袋连接负压吸引装置时,皮肤均愈合、潮红消退;肛周皮肤完好8例病人无出现皮肤损伤。结论造口袋负压吸引装置能够避免大便对肛周皮肤的刺激,保护肛周皮肤;加强危重病人观察,保证危重病人的安全,降低护理成本,有效减少护士的工作量,可以在ICU推广使用。

不同顺应性微量注射泵泵用延长管阻塞报警延迟时间的研究

目的提高微量注射泵使用的安全性。方法采用2×3析因设计,用医用三通人为制造阻塞模型,记录不同顺应性微量注射泵泵用延长管在不同泵注速度下的阻塞报警延迟时间,并进行统计分析。结果两种泵用延长管在不同的泵注速度下均存在阻塞报警时间延迟,最短为(414.43±64.67)s,最长为(2 770.16±420.20)s;泵速越慢,报警延迟时间越长(P<0.05)。当泵速为5 ml/h和10 ml/h时,泵速相同使用软硬管的报警延迟时间差异无统计学意义(P>0.05)。但当以2 ml/h的速度泵注药物时,软管报警延迟时间较硬管长(P<0.05)。结论护士要正确认识微量注射泵泵注阻塞报警延迟并及时干预处理,合理选择泵用延长管类型,合理调节微量注射泵泵注速度,减少各种阻塞导致的报警延迟,提高微量注射泵使用的安全性,保证病人安全。

梯度热打击对大鼠肝库普弗细胞吞噬功能的影响

目的研究梯度热打击对体外培养大鼠肝库普弗细胞吞噬功能及分泌功能的影响。方法设置培养库普弗细胞的热打击温度梯度(37、39、41、43℃),使用PI及Hochest33342染色细胞检测热打击后细胞受损情况,采用CCK-8法检测细胞增殖率,流式细胞术检测库普弗细胞对溶菌酶吞噬能力的改变。结果与正常对照组相比,热打击各组均出现不同程度的细胞损伤,且随热打击程度加深而加重(P<0.05)。细胞增殖实验显示,与正常对照组相比,热打击后6h,41℃和43℃组增殖率明显下降(P<0.01),12h时仅43℃组增殖率明显下降(P<0.001),至24h,各热打击组与正常对照组差异无统计学意义。流式细胞术显示,1h热打击结束后,与正常对照组相比,各热打击组细胞均呈现吞噬功能的下降,以43℃组最为明显(P<0.05)。结论热打击可导致大鼠肝库普弗细胞吞噬功能受到抑制,可能与热打击对细胞的直接细胞毒作用有关。热打击对于肝库普弗细胞影响的进一步研究将有助于了解热射病的发病机制。