依那西普靶向治疗影响2型糖尿病大鼠肾脏TRAIL系统表达的观察

目的观察依那西普靶点治疗对T2DM大鼠肾组织肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)系统表达的影响,探讨其肾脏保护作用机制。方法建立T2DM大鼠模型。成模后将大鼠随机分为4组:正常对照(NC)组、模型对照(T2DM)组、阿托伐他汀治疗(DA)组、依那西普治疗(DE)组。用ELISA、免疫组化、Q-RT-PCR法等分别检测尿α1-微球蛋白(Uα1-MG)、血清TNF-α,及TNF-α、TRAIL、死亡受体4(DR4)、诱骗受体2(DcR2)在肾组织表达。结果与NC组比,各时间点DM组大鼠Uα1-MG、血清TNF-α显著升高(P<0.01),肾组织TNF-α、DcR2表达显著增强(P<0.01);而TRAIL、DR4表达(P<0.01)显著减弱。治疗后各指标均呈相反改变。与DA组比较,DE组大鼠Uα1-MG、血清TNF-α降低更显著(P<0.01)。与DE组比较,治疗后DA组大鼠肾组织TNF-α、TRAIL、DR4表达增强(P<0.01,P<0.05),DcR2表达减弱(P<0.01)。结论靶点治疗通过影响TNF-α及TRAIL系统的表达,对T2DM大鼠具有显著的肾脏保护作用。