缺氧性肺动脉高压对左心室心肌细胞凋亡的影响及与心肌AngⅡ含量的相关分析

目的:探讨缺氧性肺动脉高压(PAH)对左心室心肌细胞凋亡及凋亡基因表达的影响以及与心肌组织血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)含量变化的相关关系。方法:采用心肌细胞原位末端标记、左心室心肌凋亡基因免疫组织化学染色及半定量分析和HPLCRIA法分别检测了2001年10月至2003年2月因各种原因引起缺氧和缺氧合并PAH[PASP>30mmHg,PAMP>20mmHg(1mmHg=0.133kPa)]死亡的17例患儿心肌细胞凋亡指数和5种相关凋亡基因蛋白表达及心肌AngⅡ的含量。结果:与对照组相比较,缺氧组的左心室心肌细胞凋亡指数和凋亡基因的蛋白表达明显高于对照组(P<0.01),而缺氧合并PAH组与缺氧组却无明显差异(P>0.05),单纯缺氧及缺氧合并PAH组心肌组织AngⅡ均显著高于对照组(P<0.01),缺氧合并PAH组高于单纯缺氧组,2组相比较P<0.05。缺氧和缺氧合并PAH患儿心肌组织AngⅡ与心肌细胞凋亡指数呈显著正相关(相关系数分别为0.513,P<0.01,0.551,P<0.05)。结论:缺氧是引起左心室心肌细胞凋亡的主要原因,而PAH的形成并未进一步使左心室心肌细胞凋亡加重,缺氧与AngⅡ在引起左心室心肌细胞凋亡过程中发挥了重要作用。

先天性心脏病肺动脉高压对左室心肌细胞凋亡的影响及与心肌AngⅡ含量的相关分析

目的探讨先天性心脏病(CHD)合并肺动脉高压(PAH)对左室心肌细胞凋亡的影响以及与心肌局部血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)含量变化的相关关系。方法采用心肌细胞原位末端标记、左室心肌凋亡基因免疫组织化学染色及半定量分析和HPLC-R IA法分别检测了2001年10月至2003年2月因先天性心脏病、先天性心脏病合并肺动脉高压(PASP>30 mmHg,PAMP>20 mm-Hg)死亡的14例患儿心肌细胞凋亡和5种相关凋亡基因蛋白表达及心肌AngⅡ的含量。结果与对照组相比较,CHD组的左室心肌细胞凋亡指数和凋亡基因的蛋白表达明显高于对照组(P<0.01),而CHD合并PAH组又高于CHD组(P<0.05),单纯CHD及CHD合并PAH患儿心肌组织AngⅡ均显著高于对照组,CHD合并PAH患儿高于单纯CHD,并且CHD合并PAH患儿组织AngII与心肌细胞凋亡指数和凋亡基因的表达量呈显著相关(相关系数分别为0.522,P<0.01,0.546,P<0.05),而CHD合并PAH患儿PASP与心肌细胞凋亡指数亦呈正相关(相关系数分别为0.591,P<0.05)。结论肺动脉压和多种因素直接和或间接引起的组织AngⅡ升高在CHD合并PAH左室心肌细胞凋亡的过程中共同发挥了直接和或间接的作用,为PAH对左心功能的影响提供了实验依据。