神经炎症与围术期神经认知障碍的研究进展

神经炎症已成为神经系统并发症的一个重要标志,如围术期神经认知障碍(PND)。PND是最近被推荐用于术前和术后认知障碍的总称,其特点为记忆、注意力、信息处理和认知灵活性等认知功能下降。PND与更长的住院时间和更多治疗费用有关,PND患者的死亡率和残疾率与非PND患者相比更高,造成了巨大的社会负担。然而,到目前为止PND的发病机制仍不明确,越来越多的研究证据表明神经炎症是PND的关键因素。文章主要对神经炎症在PND中发挥作用的分子细胞机制以及围术期神经认知障碍疾病的治疗方法进行综述。

氯胺酮抗创伤后应激障碍作用的研究进展

创伤后应激障碍的治疗是目前临床工作面临的的重点和难点。现用于治疗创伤后应激障碍的药物较少且疗效有限。近年来发现氯胺酮具有快速、高效的抗抑郁作用,越来越多的学者开始研究其治疗创伤后应激障碍的作用。文章回顾了国内外关于氯胺酮在创伤后应激障碍中的相关研究,重点就氯胺酮在治疗创伤后应激障碍中临床应用,可能的分子机制及其可行性及安全性的研究进展进行综述。

冷诱导RNA结合蛋白对浅低温治疗心跳骤停大鼠海马神经元及线粒体损伤的影响

目的浅低温治疗是心跳骤停后有效的脑复苏措施,温度降低时冷诱导RNA结合蛋白(CIRP)表达显著增强。文中旨在评估抑制CIRP对浅低温治疗心跳骤停大鼠海马神经元和线粒体损伤效果的影响并探讨其机制。方法5只雄性SD大鼠海马区注射AAV9,以0.2μL/min注入左右侧各1μL,2周后荧光显微镜观察GFP表达。60只大鼠采用随机数字表法均分为5组(n=12):假手术组、模型组、浅低温组、浅低温+CIRP抑制组、浅低温+空载对照组。浅低温+CIRP抑制组海马区注射AAV9,浅低温+空载对照组注射等量空载体,其余组注射等渗盐水。2周后采用经食道心脏起搏诱发心跳骤停+心肺复苏的方法制备心跳骤停模型。低温组降温至32~34℃,维持6 h。再灌注72 h行NDS评分、HE染色并海马CA1区锥体细胞计数;再灌注24 h电镜下观察海马锥体细胞中线粒体结构,Western blot法检测海马CIRP、线粒体动力相关蛋白1(Drp1)和细胞色素C(Cyt-C)蛋白含量。结果与假手术组NDS评分(80.0分)相比,模型组(61.5分)、浅低温组(70.0分)、浅低温+CIRP抑制组(65.0分)、浅低温+空载对照组(69.0分)评分均降低(P<0.05);与模型组相比,浅低温组、浅低温+空载对照组评分升高(P<0.05)。光镜下模型组细胞排列紊乱稀疏,空泡出现,核固缩或碎裂,大量锥体细胞死亡;浅低温组和浅低温+空载对照组组排列紊乱程度减轻,核固缩、核碎裂及死亡细胞数减少;浅低温+CIRP抑制组与模型组表现相似,较浅低温组损伤加重。模型组、浅低温组、浅低温+空载对照组存活锥体细胞计数[(25.2±3.8、51.8±3.2、50.2±4.4)个]较假手术组[(76.3±3.9)个]明显减少(P<0.05),浅低温组和浅低温+空载对照组较模型组增多(P<0.05),而浅低温+CIRP抑制组[(27.2±4.9)个]较浅低温+空载对照组少(P<0.05)。与假手术组Drp1、Cyt-C蛋白含量比较,其余4组均明显增高(P<0.05),浅低温组、浅低温+空载对照组较模型组降低(P<0.05),浅低温+CIRP抑制组较浅低温组和浅低温+空载对照组明显升高(P<0.05)。与假手术组CIRP蛋白(0.14±0.03)相比,浅低温+CIRP抑制组(0.03±0.01)含量显著降低(P<0.05);浅低温组(0.37±0.08)和浅低温+空载对照组(0.39±0.04)较模型组(0.25±0.05)显著升高(P<0.05)。结论下调海马CIRP的表达,将削弱浅低温对心跳骤停大鼠神经元的保护作用,其机制可能与线粒体分裂有关。