生酮饮食在创伤性颅脑损伤中神经保护作用研究

目的生酮饮食主要用于治疗癫痫,已证实它对多种神经系统疾病具有神经保护作用,但对创伤性颅脑损伤相关作用研究甚少。文中旨在探讨生酮饮食在创伤性颅脑损伤后的抗氧化神经保护作用。方法采用出生35 d的SD大鼠,建立自由落体创伤性颅脑损伤模型,分别给予生酮饮食、正常饮食1周,然后处死测脑组织干湿重比,用Western blot和RT-PCR测血红素氧合酶1(Hemeoxygenase 1,HO-1)蛋白及基因水平。结果给予生酮饮食后,脑水肿减轻,HO-1 mRNA的表达及蛋白含量均增高。结论生酮饮食对颅脑损伤患者具有抗氧化神经保护作用。

脑-脑膜-动脉-肌肉融合术对缺血型烟雾病患者疗效的临床研究

目的探讨脑-脑膜-动脉-肌肉融合术(EDAMS)对青少年和成年缺血型烟雾病患者的疗效。方法选择不同年龄组患者共14名,全部接受EDAMS手术,术后6个月复查DSA。根据血管造影情况和治疗效果对两组患者进行评价。结果两组患者的侧支循环形成和术前症状都有不同程度的改善。两组之间无显著的统计学差异。结论 EDAMS是一种治疗缺血型烟雾病的有效术式。

生酮饮食与核因子相关因子2在颅脑损伤后神经保护作用的相关性研究

外伤性脑损伤常继发炎症、脑血肿、脑肿胀、脑水肿、颅内压升高等一系列病理生理学变化。脑葡萄糖代谢已被证实在颅脑损伤后会改变。在几种脑外伤模型中,生酮饮食(ketogenic diet,KD)已被证明对创伤性脑损伤具有神经保护作用,这种饮食方式改变对儿童及成人头部受伤后的治疗均有较大潜力。活化的核因子相关因子2(Nuclear factor-related factor2,Nrf 2)在脑外伤后的抗氧化保护神经作用也已在动物实验中得以证实。但KD对神经保护作用的机制及其与Nrf 2的相关性均未明确,文中就KD与Nrf2的相关性进行综述。

中性粒细胞弹性蛋白酶在脑损伤中的作用机制

炎症损伤在脑损伤中的重要作用逐渐受到重视。中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)是重要的炎症介质,可通过极强的蛋白水解作用参与脑损伤后的血脑屏障破坏,促进炎症细胞浸润,并与神经元的凋亡有一定的相关性。

Toll样受体在脑损伤中的作用机制和研究进展

Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)参与宿主抵抗外界致病微生物入侵机体的第一道防线,在非感染性疾病中与体内相应的内源性配体结合可触发免疫炎性反应。在中枢神经系统疾病中,免疫炎症反应对脑组织有重要的损害作用。TLR在中枢神经系统内广泛表达,脑损伤后各种内源性配体释放,可与TLR结合,通过信号级联传导,参与脑损伤的病理生理过程。

丙酮酸乙酯抗肿瘤作用及其机制的研究进展

丙酮酸乙酯(ethyl pyruvate,EP)是一种丙酮酸酯类衍生物,具有广泛的药理作用,其抗肿瘤作用的研究日益受到国内外学者关注。它可通过抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、抗血管生成及阻滞细胞周期等机制发挥抗肿瘤作用,现就近年来EP抗肿瘤作用的研究进展进行简要综述。

创伤性脑损伤后大鼠脑组织12/15-脂氧合酶的表达及作用研究

目的 12/15-脂氧合酶(12/15-lipoxygenase,12/15-LOX)参与多种中枢神经系统疾病病理过程,与神经系统氧化应激、神经细胞炎症和凋亡密切相关,但对12/15-LOX代谢途径在创伤性脑损伤(traum atic brain in jury,TB I)病理机制中的研究尚少见报道。文中探讨12/15-LOX在TB I后的表达及其对TB I后皮层凋亡和炎症中的调节作用。方法探讨TB I后12/15-LOX的表达时相变化,选择12/15-LOX表达最高的时间点,观察应用其抑制剂黄芩素对神经细胞炎症及凋亡的影响。结果 12/15-LOX在TB I后表达显着增加,TB I后6 h甚至更早即开始升高,第2天达到高峰,第7天恢复至正常水平。与TB I组相比,应用黄芩素抑制12/15-LOX能显著减少神经细胞凋亡,降低脑组织IL-6和TNF-α的表达。皮层神经细胞凋亡指数从(57.97±5.08)%下降至(47.70±4.63)%,脑组织中炎症因子IL-6含量从(0.65±0.08)ng/g降至(0.56±0.05)ng/g,TNF-α含量从(2.55±0.32)ng/g降至(2.10±0.20)ng/g。结论 12/15-LOX在TB I后炎症及凋亡的病理过程中起重要作用。12/15-LOX抑制剂可能成为有效的治疗TB I的神经保护剂。