目的:探讨心脏瓣膜置换术后肾功能的变化及其相关影响因素。方法:回顾分析2003年1月至2005年11月在该科行瓣膜置换手术515例患者的临床资料,于手术前及手术后不同时间点测量血清肌酐(Cr),计算肾小球滤过率(GFR),观察其变化。并根据术后...目的:探讨心脏瓣膜置换术后肾功能的变化及其相关影响因素。方法:回顾分析2003年1月至2005年11月在该科行瓣膜置换手术515例患者的临床资料,于手术前及手术后不同时间点测量血清肌酐(Cr),计算肾小球滤过率(GFR),观察其变化。并根据术后连续3 d的GFR值分为>80 m l/m in组和≤50 m l/m in组,比较和分析患者年龄、术前心功能分级和肾功能状况、CPB时间和围手术期低血压时间等因素与肾功能衰竭发生的相关性。结果:①术后3 d GFR均比术前降低,其差异有显著性意义(P<0.05)。术后7 d GFR逐渐恢复,与术前比较无显著性差异(P>0.05)。②术后50 m l/m in组的上述指标与>80 m l/m in组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:①CPB换瓣术后3 d内肾功能指标明显降低,第7 d逐渐恢复至术前水平。②高龄、术前心功能不全和肾功能损害、CPB时间长和围手术期低血压时间长是术后肾功能衰竭的主要相关危险因素。展开更多
本研究通过体外细胞实验观察多发性骨髓瘤(MM)患者尿中本周氏蛋白(Bence Jones protein,BJP)酰胺酶催化作用与肾小管细胞毒性作用的关系,进一步了解BJP对MM肾损伤的毒性机制。测定13例MM患者尿BJP的酰胺酶动力学参数米氏常数(Km)和催化...本研究通过体外细胞实验观察多发性骨髓瘤(MM)患者尿中本周氏蛋白(Bence Jones protein,BJP)酰胺酶催化作用与肾小管细胞毒性作用的关系,进一步了解BJP对MM肾损伤的毒性机制。测定13例MM患者尿BJP的酰胺酶动力学参数米氏常数(Km)和催化常数(kcat);以不同浓度BJP与猪肾小管上皮细胞(LLC-PK1)共同培养24 h后,用MTT法测定细胞增殖抑制率;以明显抑制细胞增殖的BJP浓度与LLC-PK1细胞共同培养后使用流式细胞术检测细胞凋亡。结果表明,临床出现肾损伤的MM患者尿中BJP较未出现肾损伤MM患者尿中BJP更易对LLC-PK1细胞产生毒性作用,且BJP的kcat值越高,对LLC-PK1细胞毒性作用越强。流式细胞仪检测发现,BJP能够诱导LLC-PK1细胞发生凋亡及坏死,毒性作用随BJP浓度的增高而增强。结论:BJP能够对肾小管上皮细胞产生直接毒性作用,并随BJP浓度的增高而增强;BJP酰胺酶催化作用强度与其毒性作用呈正相关,其可能是MM患者发生肾损伤的机制之一。展开更多
文摘目的:探讨心脏瓣膜置换术后肾功能的变化及其相关影响因素。方法:回顾分析2003年1月至2005年11月在该科行瓣膜置换手术515例患者的临床资料,于手术前及手术后不同时间点测量血清肌酐(Cr),计算肾小球滤过率(GFR),观察其变化。并根据术后连续3 d的GFR值分为>80 m l/m in组和≤50 m l/m in组,比较和分析患者年龄、术前心功能分级和肾功能状况、CPB时间和围手术期低血压时间等因素与肾功能衰竭发生的相关性。结果:①术后3 d GFR均比术前降低,其差异有显著性意义(P<0.05)。术后7 d GFR逐渐恢复,与术前比较无显著性差异(P>0.05)。②术后50 m l/m in组的上述指标与>80 m l/m in组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:①CPB换瓣术后3 d内肾功能指标明显降低,第7 d逐渐恢复至术前水平。②高龄、术前心功能不全和肾功能损害、CPB时间长和围手术期低血压时间长是术后肾功能衰竭的主要相关危险因素。
文摘本研究通过体外细胞实验观察多发性骨髓瘤(MM)患者尿中本周氏蛋白(Bence Jones protein,BJP)酰胺酶催化作用与肾小管细胞毒性作用的关系,进一步了解BJP对MM肾损伤的毒性机制。测定13例MM患者尿BJP的酰胺酶动力学参数米氏常数(Km)和催化常数(kcat);以不同浓度BJP与猪肾小管上皮细胞(LLC-PK1)共同培养24 h后,用MTT法测定细胞增殖抑制率;以明显抑制细胞增殖的BJP浓度与LLC-PK1细胞共同培养后使用流式细胞术检测细胞凋亡。结果表明,临床出现肾损伤的MM患者尿中BJP较未出现肾损伤MM患者尿中BJP更易对LLC-PK1细胞产生毒性作用,且BJP的kcat值越高,对LLC-PK1细胞毒性作用越强。流式细胞仪检测发现,BJP能够诱导LLC-PK1细胞发生凋亡及坏死,毒性作用随BJP浓度的增高而增强。结论:BJP能够对肾小管上皮细胞产生直接毒性作用,并随BJP浓度的增高而增强;BJP酰胺酶催化作用强度与其毒性作用呈正相关,其可能是MM患者发生肾损伤的机制之一。