神经内科患者压疮不同清创方法的效果

目的探讨神经内科压疮患者适宜的清创方法及其效果。方法按入选标准选择神经内科压疮患者48例74处Ⅱ-Ⅳ期压疮,分为3组,即自溶清创组(24处)、保守性锐器清创组(24处)和联合清创组(26处),按操作流程分别评估和清创,清创后均给予水胶体敷料、油纱等覆盖至愈合。从初诊至治疗结束,全程给予气垫床减压、每2h翻身1次、经口或鼻饲管营养支持、活动和皮肤护理指导等全身干预。记录3组的压疮愈合计分、清创期时间和愈合时间,使用单因素方差分析比较3组的结果。结果自溶清创、保守性锐器清创和联合清创3种清创方法的清创期时间分别为(34.29±17.88)d、(20.88±10.30)d和(17.81±8.56)d,差异有统计学意义(P<0.01),联合清创法的清创期时间明显短于其他2种方法的清创期时间;愈合时间分别为(107.05±100.97)d、(78.42±59.75)d和(66.21±45.39)d,差异无统计学意义﹙P>0.05);3种方法清创后第1-3周的愈合计分差异无统计学意义(P>0.05)。结论联合清创是神经内科患者压疮最适宜的清创方法,采用清创胶将坏死组织软化水解后分次剪除,可确保清创的安全有效,缩短清创期,促进伤口愈合。

SP600125对1型糖尿病小鼠颈动脉内皮功能及单核细胞趋化蛋白1表达的影响

目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)特异性抑制剂SP600125对1型糖尿病小鼠颈动脉内皮功能及单核细胞趋化蛋白1表达的影响。方法本研究分5组。第1组为C57BL/6野生型雄性小鼠,喂养8周;第2组为INS2AK ITA雄性小鼠,每日腹腔注射生理盐水50μL,共8周;第3、4、5组为INS2AK ITA雄性小鼠,每日各腹腔注射SP600125 10、20和30 mg/kg;连续8周。8周后麻醉处死动物,取静脉血检测血清髓过氧化物酶、丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合酶;取双侧颈总动脉分别行凝胶迁移或电泳迁移率实验检测颈动脉信号转导子和转录激活子1活性,行W estern b lot检测p-JNK、JNK、单核细胞趋化蛋白1蛋白表达,行免疫组化检测颈动脉内皮单核细胞趋化蛋白1表达。结果与野生型雄性小鼠相比,1型糖尿病小鼠血清髓过氧化物酶、丙二醛明显增高,而血清一氧化氮合酶、一氧化氮明显减低(P<0.01)。给予1型糖尿病小鼠SP600125不同剂量干预后,髓过氧化物酶浓度较1型糖尿病组明显减低,而一氧化氮、一氧化氮合酶浓度明显增高,且SP600125剂量越高,一氧化氮、一氧化氮合酶浓度增加越明显(P<0.05)。同时,1型糖尿病小鼠p-JNK/JNK、单核细胞趋化蛋白1蛋白表达、颈动脉信号转导子和转录激活子1活性以及颈动脉内皮单核细胞趋化蛋白1表达比正常小鼠明显增高(P<0.05)。而经过3种剂量SP600125干预后,单核细胞趋化蛋白1蛋白表达分别下降21.82%、39.09%、68.18%;信号转导子和转录激活子1活性分别下降25.70%、33.20%、61.29%;颈动脉内皮单核细胞趋化蛋白1表达分别下降19.51%、39.14%、59.28%。结论 JNK特异性抑制剂可通过抑制信号转导子和转录激活子1,从而升高糖尿病血清一氧化氮及一氧化氮合酶水平,改善血管舒张功能,并且降低单核细胞趋化蛋白1、髓过氧化物酶表达水平,并具有剂量依赖性。进一步表明JNK通过信号转导子和转录激活子1参与了糖尿病颈动脉内皮功能紊乱及炎症因子表达,并为开发预防1型糖尿病大血管并发症的药物提供了一个新的理论依据。