β-连环蛋白在胃腺瘤和胃癌中的表达及其意义

背景:β-连环蛋白(catenin)是Wnt信号转导途径异常激活的关键环节,多种肿瘤的发生、发展与β-连环蛋白异常表达密切相关。目的:观察β-连环蛋白在正常胃黏膜、胃腺瘤和胃癌组织中的表达,探讨其在胃癌发生、发展中的作用。方法:取得经胃镜活检病理检查证实的78例不同胃组织标本,包括24例正常胃黏膜、24例胃腺瘤性息肉(胃腺瘤,14例为低级别上皮内瘤变,10例为高级别上皮内瘤变)和30例胃腺癌组织,以免疫组化ABC法检测标本中β-连环蛋白的表达。结果:β-连环蛋白在正常胃黏膜和低级别上皮内瘤变胃腺瘤组织中为细胞膜表达,在高级别上皮内瘤变胃腺瘤和胃腺癌组织中呈细胞质/细胞核异位表达。胃腺癌组织中β-连环蛋白的异常表达率显著高于胃腺瘤组织(100%对41.7%,P<0.05),膜表达缺失者占76.7%(23/30)。结论:β-连环蛋白异常表达与胃癌的发生、发展密切相关,可能是胃癌发生的早期事件。

Kupffer细胞产生的细胞因子在急性胰腺炎肝损伤中的作用

急性胰腺炎（AP）是一种非感染性内源性胰腺损伤，表现为局部、胰周、全身性炎症反应和远处器官损伤，如肝损伤、急性呼吸窘迫综合征等。肝功能损害是判断AP严重程度的重要指标。对预测AP的临床预后具有重要意义。目前研究认为细胞因子在AP的发生、发展中起重要作用。单核巨噬细胞系统异常激活并产生过量细胞因子是AP时多器官功能障碍综合征（MODS）的发生机制。

白细胞介素-18在实验性重症急性胰腺炎肝损伤中的作用

背景:白细胞介素(IL)-18是一种新发现的促炎细胞因子,其血清水平与重症急性胰腺炎(SAP)合并肝损伤明显相关,然而关于其在SAP急性损伤肝组织中的变化和意义鲜有报道。目的:研究IL-18在SAP大鼠肝组织中的表达,探讨IL-18在SAP肝损伤中的作用。方法:以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导大鼠SAP模型。32只大鼠随机分为对照组和SAP6h、12h、18h组。动态测定血清淀粉酶、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平和腹水量;光学显微镜下观察胰腺和肝组织损伤情况;以免疫组化方法检测IL-18在肝组织中的表达和定位;以蛋白质印迹法检测肝组织中IL-18前体和成熟IL-18的表达。结果:SAP组各时间点血清淀粉酶、ALT、AST水平均明显升高,腹水量增多,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),与胰腺和肝脏的组织病理学改变相一致。造模后IL-18在肝脏Kupffer细胞胞质中呈强阳性表达,阳性Kupffer细胞数增多,成熟IL-18表达明显增加,各时间点与对照组相比差异均有统计学意义,以12h组为著(P<0.01)。结论:Kupffer细胞是肝脏成熟IL-18的主要来源,成熟IL-18表达上调可能在SAP早期肝损伤中发挥重要作用。