表象训练对临床医学生腹腔镜下缝合技能学习影响的实验研究

目的通过表象训练进行腹腔镜缝合技能教学并对考核结果进行量化评价,分析应用表象训练后对腹腔镜下缝合动作技能学习的影响。方法 36名研究对象随机分为3组:表象训练组、常规教学组及对照组各12名,按照不同的教学方法进行微创外科缝合技能的培训,在统一考核标准及条件下进行考核,得出数据并进行统计分析。结果表象训练组培训前和培训后考核成绩有明显差异(5.45±1.34vs14.32±3.78,P<0.001),培训后考核与两周后考核成绩无明显差异(14.32±3.78vs14.02±6.21,P=0.887);常规教学组培训前和培训后考核成绩有明显差异(5.49±1.56vs15.84±5.64,P<0.001),培训后考核和两周后考核成绩有明显差异(15.84±5.64vs12.47±2.88,P=0.048);对照组培训前和培训后考核成绩无明显差异(5.52±1.19vs6.82±2.36,P=0.054),培训后考核和两周后考核有明显差异(6.82±2.36vs5.39±0.78,P=0.048)。运用ONEWAYANOVA进行组间两两比较,在培训前考核中,与表象训练组相比较,常规教学组(P=0.951)和对照组(P=0.914)均无明显差异,常规教学组与对照组比较无明显差异(P=0.962);培训后考核,3个测试组考核结果有明显差异(P<0.001),两两比较,常规教学组与表象训练组比较无明显差异(P=0.406),对照组与表象训练组比较有明显差异(P<0.001),常规教学组与对照组比较也存在明显差异(P<0.001);两周后考核,3个测试组考核结果有明显差异(P<0.001);两两比较,与表象训练组相比常规教学组无(P=0.375),与对照组相比有明显差异有明显差异(P<0.001),常规教学组与对照组比较有明显差异(P<0.001)。结论表象训练能明显提高腹腔镜缝合技能培训效果,并有较好的持久性,是未来腹腔镜动作技能学习的新方法。

表象训练对临床医学生微创外科抓持动作技能学习的影响

目的通过表象训练进行微创外科抓持技能教学并对考核结果进行量化评价，分析应用表象训练后微创外科抓持动作技能学习的影响。方法36名研究对象随机分为3组：表现训练组（n=12）、常规教学组（n=12）、对照组（n=11），按照不同的教学方法进行微创外科抓持技能的培训，在统一的考核标准及条件下进行考核，得出数据并进行统计分析。结果表象训练组培训前考核成绩[（16．18±5．73）分]和培训后考核成绩[（79．47±22．05）分]有明显差异（P〈0．001），培训后考核和2周后考核成绩[（89．32±31．56）分]无明显差异（P=0．283）；常规教学组培训前考核成绩[（17．47±8．33）分]和培训后考核成绩[（57．18±21．83）分]有明显差异（P〈0．001），培训后考核和2周后考核成绩[（42．27±24．64）分]有明显差异（P=0．048）；对照组培训前考核成绩[（18．19±4．74）分]和培训后考核成绩[（38．04±19．13）分]有明显差异（P=0．003），培训后考核和2周后考核成绩[（23．71±15．71）分]有明显差异（P=0．034）。运用ONEWAYANOVA进行组间两两比较，与表现训练组相比较，培训前考核，常规教学组（P=0．632）和对照组（P=0．464）均无明显差异；培训后考核，常规教学组（P=0．014）与对照组（P〈0．001）均有明显差异；2周后考核，常规教学组及对照组均存在明显差异（两者均P〈0．01）。结论表现训练能明显提高微创外科抓持技能培训效果，改良学习曲线，且有较好的持久性，在教学中易于实施，学员易于掌握，是未来微创外科技能培训的新方法。

急性髓细胞白血病的免疫表型异质性及治疗特点

目的探讨急性髓细胞白血病(AML)的免疫表型异质性及治疗特点。方法111例初发的成人AML,常规骨髓细胞瑞氏染色及细胞化学染色进行FAB分型,用单克隆抗体标记经流式细胞仪对骨髓细胞进行白血病细胞免疫分型。每个病例用标准方案诱导1个疗程后复查血液学缓解情况。结果111例FAB分型为AML的病例中,免疫学分型为Ly-AML79例(71.2%),Ly+-AML30例(27%),急性混合细胞白血病(acute mixed-lineage leukemia,AMLL)2例(1.8%)。在Ly+-T-AML中,T细胞表面抗原以CD7表达率(89.5%)最高,CD2(22.2%)次之。在Ly+-B-AML中,B细胞表面抗原以CD19表达率(66.7%)最高,CD10(33.3%)次之。用标准诱导缓解方案治疗后,Ly-AML患者CR率63.3%,Ly+-AML患者CR率40%,两者CR率差异有显著性(P=0.028)。结论白血病细胞免疫分型可客观反映细胞来源及分化阶段,经标准诱导缓解后,Ly-AML患者CR率高于Ly+-AML患者。

STI571诱导K562细胞耐药机制的实验研究

目的体外建立对STI571耐药的K562细胞系(简写为K562-R),并对其耐药机制进行初步分析。方法用药物浓度逐步递增的方法培养野生型K562细胞(简写为K562-W)。绘制K562-R生长曲线,MTT法检测STI571、阿霉素(adriamycin,ADR)和三尖杉酯碱(harringtonine,HT)对K562-R的细胞毒作用,Ho-echst33342染色检测STI571对K562-R诱导凋亡作用。流式细胞术检测K562-R的MDR-1表达情况;基因测序检测K562-R的Abl激酶ATP结合区点突变情况;间期荧光原位杂交(interphasal fluorescence in situ hybridization,I-FISH)检测Bcr/Abl融合基因扩增情况。结果生长曲线绘制结果表明K562-R在0.5μmol/L的STI571环境中可呈指数增长;MTT法检测STI571对K562-W和K562-R的半数抑制浓度(50% inhibiting concentration,IC50)分别为(1.64±0.13)μmol/L和(3.32±0.05)μmol/L,K562-R的耐药倍数为(2.04±0.16)倍,而ADR和HT对两种细胞毒性作用均呈剂量依赖性反应,耐药前后差异无显著性(P值分别为0.472和0.108);Hoechst33342细胞凋亡试验表明STI571对K562-W诱导凋亡作用呈剂量依赖性,对K562-R作用减弱。流式细胞术检测K562-R和K562-W的MDR-1表达率分别为2.68%和1.39%(P<0.001),基因测序表明两种细胞Abl激酶ATP结合区序列完全一致;I-FISH检测初步观察K562-R的Bcr/Abl融合信号拷贝数增多(P<0.001)。结论体外成功建立STI571耐药的K562细胞系,其耐药机制可能与Bcr/Abl融合基因扩增有关。

多表位BCR-ABL融合抗原诱导特异性CTL抗慢性髓性白血病细胞的体外实验研究

目的:在应用基因工程技术人工表达获得多表位BCR-ABL融合蛋白的基础上,对该融合抗原在体外诱导对白血病细胞的特异性杀伤效应进行检测,探索慢性髓系白血病(CML)免疫治疗的新途径.方法:从外周血单个核细胞培养树突细胞(DC),以BCR-ABL融合抗原脉冲刺激DC,诱导特异性细胞毒淋巴细胞(CTL)产生;MTT法检测CTL对白血病靶细胞的特异性杀伤活性.结果:以BCR-ABL融合蛋白抗原刺激产生的CTL能特异性抑制b3a2+的靶细胞生长,包括K562细胞(P<0.01)和HLA-A2+/b3a2+的CML原代细胞(P<0.05),而对HLA-A2-或b2a2+靶细胞无明显抑制作用.结论:我们所设计表达的多表位BCR-ABL融合抗原能在体外诱导特异性抗CML免疫反应,抑制b3a2+白血病细胞生长,有望为进一步的体内实验奠定基础.

间期荧光原位杂交结合测序分析在慢性髓系白血病慢性期伊马替尼治疗监测中的应用

目的:探讨在慢性髓系白血病(CML)慢性期伊马替尼治疗中,间期荧光原位杂交(I-FISH)结合Abl酪氨酸激酶区测序技术对疗效监测、耐药分析及预后判断的意义.方法:应用双色双融合探针I-FISH对18例伊马替尼治疗获完全细胞遗传学缓解的CML慢性期患者骨髓内残留肿瘤细胞负荷进行检测,并对I-FISH检测阳性患者进行ABL酪氨酸激酶区测序分析.结果:双色双融合探针I-FISH的正常分界值为0.73%,18例伊马替尼治疗后患者检测中,8/18(44%)结果阳性;8例I-FISH检测阳性患者测序分析发现2例(25%)出现ABL激酶区点突变,点突变类型为E255K和T315I.结论:联合应用I-FISH和测序分析不仅能较灵敏、特异地监测伊马替尼治疗后肿瘤细胞负荷的变化,并可对药物疗效、耐药情况进行早期分析,有效地指导治疗和判断预后.

应用Fuzzy法综合评价住院医师培训考生素质

参考全球医学教育最基本要求的相关标准,采用问卷调查法和专家讨论法建立对参加我院住院医师培训考生综合素质评价的指标体系,确定相应的备选集及权重系数。在此基础上,依据模糊数学法提出了针对住院医师考生综合素质评价的Fuzzy计算模型,并举例对该模型的使用进行了说明。结果认为本模型能够相对全面、客观地对住院医师考生的综合素质做出评价。

不同重组人造血细胞生长因子在髓系白血病骨髓细胞染色体检测中的应用

目的:探讨不同造血细胞生长因子对髓系白血病细胞染色体形成的能力、可能机制及其应用价值.方法:用含不同重组造血细胞生长因子(包括白细胞介素3,粒-巨噬细胞集落刺激因子和粒细胞集落刺激因子)的培养液体外分别培养22例髓系白血病的骨髓细胞24h,G显带染色观察其染色体形成情况.结果:7例急性髓系白血病(AML)中,IL-3对4例有刺激作用,GM-CSF对3例刺激作用,G-CSF对2例有刺激作用;异常核型检出率为57.1%(4/7).15例慢性髓系白血病(CML)中,IL-3对4例有刺激作用,GM-CSF对9例有刺激作用,G-CSF对8例有刺激作用;异常核型检出率为100%.结论:造血生长因子对不同患者白血病细胞染色体形成能力的影响差异很大,IL-3对AML作用较大,GM-CSF和G-CSF对CML作用较大.多数患者的骨髓细胞染色体形成不同程度地需要一种或几种造血生长因子的刺激.

多表位肽抗原诱导特异性CTL抗慢性髓性白血病细胞的体外实验研究

目的:在应用基因工程技术人工表达获得多表位BCR-ABL融合蛋白的基础上,对该融合抗原在体外诱导对白血病细胞的特异性杀伤效应进行检测,探索慢性髓性白血病(CML)免疫治疗的新途径。方法:从外周血单个核细胞培养树突细胞(DC),以BCR-ABL融合抗原脉冲刺激DC,诱导特异性细胞毒T淋巴细胞(CTL)产生;MTT法检测CTL对白血病靶细胞的特异性杀伤活性。结果:以BCR-ABL融合抗原刺激产生的CTL能特异性抑制b3a2+的靶细胞生长,包括K562细胞(P<0.01)和HLA-A2+/b3a2+的CML原代细胞(P<0.05),而对HLA-A2-或b2a2+靶细胞无明显抑制作用。结论:设计表达的多表位BCR-ABL融合抗原能在体外诱导特异性抗CML免疫反应,抑制b3a2+白血病细胞生长,有望为进一步的体内实验奠定基础。

siRNA干扰微管微丝交连因子1表达增强替莫唑胺诱导的胶质瘤细胞毒性

目的研究微管微丝交连因子1(MACF1)在胶质母细胞瘤应对TMZ刺激中的作用。方法替莫唑胺刺激人类胶质母细胞瘤细胞系U87细胞后,通过Western blot、RT-PCR和免疫荧光检测其蛋白表达和细胞内定位。通过RNA干扰技术干扰MACF1的表达。通过裸鼠皮下成瘤和免疫组化检测在活体中TMZ刺激后胶质母细胞瘤中MACF1的表达。结果在体外培养和体内成瘤中均发现替莫唑胺刺激后胶质母细胞瘤MACF1的表达上调(差异约2倍),胞内分布改变(P<0.01)。敲除MACF1表达的胶质母细胞瘤细胞在TMZ刺激后其增殖能力下调约45%(P<0.01)。替莫唑胺诱导胶质母细胞瘤MACF1表达上调的同时,其细胞骨架发生重组。结论 MACF1可能成为胶质母细胞瘤治疗的一个潜在靶点。

虚拟现实技术在儿科医学应用的思考

虚拟现实(VR)技术是一种计算机仿真系统,可模拟人体视觉、触觉、听觉等感官功能,将虚拟世界以三维全景形式展现,使用户在与虚拟现实系统互动过程中得到身临其境的感受。VR技术具有交互性、沉浸性和想象性等特点,在医学教育和模拟培训中应用VR技术,可以提高用户的学习质量和效率。同时,VR技术在外科、康复、心理、镇静镇痛等临床治疗中也起到一定作用。随着VR技术的发展,其在儿科的临床和培训中也发挥着积极的作用,如虚拟标准化患儿应用于儿科培训中,VR技术辅助缓解疼痛和焦虑等,有望解决儿科从业人员的一些难题。

中美护理教育《健康评估》教材内容的比较分析

目的通过比较中国和美国护理学专业《健康评估》教材内容，结合国内护理教育的实际需要，为提高课程教学的针对性和教材建设质量提供参考。方法采取比较研究为主，辅以现况调查和文献回顾的方法。结果美国教材针对性和目的性较强，中国教材在组织和内容上具有特色。学过健康评估课程的护士认为，教材内容中最应该包括的4项内容分别为心理与社会评估、常见症状评估、健康史采集、身体评估。结论中美《健康评估》教材各具特色，在引入国外先进护理理念时，不能生搬硬套，应该在全面研究的基础上加以分析、判断，同时与我国的实际国情相结合。