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慢病毒介导shRNA稳定干扰P210^(bcr/abl)基因表达的体内外研究
被引量:
1
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作者
朱玉峰
王元占
孟凡义
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第5期1090-1094,共5页
P210bcr/abl融合基因在慢性髓系白血病(CML)发生、发展中起重要作用。针对P210bcr/abl融合基因的小分子抑制剂(如伊马替尼)治疗CML非常有效,但容易产生耐药性。P210bcr/abl基因的融合区为RNA干扰其表达提供了一个特异性靶点。本研究通...
P210bcr/abl融合基因在慢性髓系白血病(CML)发生、发展中起重要作用。针对P210bcr/abl融合基因的小分子抑制剂(如伊马替尼)治疗CML非常有效,但容易产生耐药性。P210bcr/abl基因的融合区为RNA干扰其表达提供了一个特异性靶点。本研究通过病毒载体建立能同时表达P210bcr/ablshRNA和P210bcr/abl基因的BaF3细胞系,并探讨慢病毒介导的shRNA对P210bcr/abl基因表达的作用。用荧光显微镜检测慢病毒对BaF3细胞的感染率,用台盼蓝拒染法检测细胞的增殖能力;用RT-PCR和Western blot分别检测P210bcr/ablmRNA和蛋白的表达。结果发现,P210bcr/ablshRNA能使BaF3-P210bcr/abl细胞中的P210bcr/ablmRNA及蛋白表达明显下降,并且能增强BaF3-P210bcr/abl细胞对伊马替尼的敏感性,与不表达P210bcr/ablshRNA的BaF3-P210bcr/abl细胞相比,伊马替尼对该细胞系的IC50下降50%以上。将该细胞由尾静脉移植到受致死剂量照射的裸小鼠体内,移植该细胞的小鼠生存期较移植BaF3-P210bcr/abl细胞的小鼠生存期明显延长。结论:稳定表达针对P210bcr/abl基因融合区的shRNA可能增强CML常规治疗的效果。
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关键词
慢性髓系白血病
P210bcr/abl融合基因
RNA干扰
慢病毒载体
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职称材料
题名
慢病毒介导shRNA稳定干扰P210^(bcr/abl)基因表达的体内外研究
被引量:
1
1
作者
朱玉峰
王元占
孟凡义
机构
南方医科大学南方医院
实验
动物
研究
中心
南方医科大学南方医院实验动物研究中心血液病科
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第5期1090-1094,共5页
基金
广东省科技计划项目资助课题(编号2005B60302005)
文摘
P210bcr/abl融合基因在慢性髓系白血病(CML)发生、发展中起重要作用。针对P210bcr/abl融合基因的小分子抑制剂(如伊马替尼)治疗CML非常有效,但容易产生耐药性。P210bcr/abl基因的融合区为RNA干扰其表达提供了一个特异性靶点。本研究通过病毒载体建立能同时表达P210bcr/ablshRNA和P210bcr/abl基因的BaF3细胞系,并探讨慢病毒介导的shRNA对P210bcr/abl基因表达的作用。用荧光显微镜检测慢病毒对BaF3细胞的感染率,用台盼蓝拒染法检测细胞的增殖能力;用RT-PCR和Western blot分别检测P210bcr/ablmRNA和蛋白的表达。结果发现,P210bcr/ablshRNA能使BaF3-P210bcr/abl细胞中的P210bcr/ablmRNA及蛋白表达明显下降,并且能增强BaF3-P210bcr/abl细胞对伊马替尼的敏感性,与不表达P210bcr/ablshRNA的BaF3-P210bcr/abl细胞相比,伊马替尼对该细胞系的IC50下降50%以上。将该细胞由尾静脉移植到受致死剂量照射的裸小鼠体内,移植该细胞的小鼠生存期较移植BaF3-P210bcr/abl细胞的小鼠生存期明显延长。结论:稳定表达针对P210bcr/abl基因融合区的shRNA可能增强CML常规治疗的效果。
关键词
慢性髓系白血病
P210bcr/abl融合基因
RNA干扰
慢病毒载体
Keywords
CML
P210bcr/abl gene
RNA interference
lentiviral vector
分类号
R733.72 [医药卫生—肿瘤]
Q7 [生物学—分子生物学]
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作者
出处
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1
慢病毒介导shRNA稳定干扰P210^(bcr/abl)基因表达的体内外研究
朱玉峰
王元占
孟凡义
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012
1
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