短程放疗联合替莫唑胺在老年胶质母细胞瘤患者中的生存获益分析

目的探讨短程放疗联合替莫唑胺(TMZ)方案在术后KPS评分较差的老年胶质母细胞瘤(GBM)患者治疗中的生存获益情况。方法回顾分析行完整切除但术后KPS评分不佳的新诊断老年GBM患者71例,对不同MGMT状态下各辅助治疗方案进行生存分析和比较。结果 71例患者年龄65~85岁,平均(71.10±5.19)岁,其中男50例,年龄(71.36±5.35)岁,女21例,年龄(70.48±4.90)岁;其中62例在随访截止日期前死亡,总体平均生存期(OS)(11.92±0.51)个月,2年生存率0;接受短程同步放化疗联合TMZ辅助治疗组平均生存期显著提高(P=0.002),与单纯短程放疗组相比差异性最大(P=0.001),而单纯短程放疗与单纯TMZ辅助治疗组之间OS差异无统计学意义(P>0.05);术后免疫组化MGMT阴性表达组患者更能从短程同步放化疗联合TMZ辅助化疗中获得生存获益(P=0.004)。结论对于≥65岁接受肿瘤切除后功能状态不佳的老年GBM患者,短程同步放化疗联合TMZ辅助治疗可能是一种能获得更多生存获益的术后辅助治疗方案,在MGMT启动子甲基化患者中,这种获益优势更加明显。

辐射增强启动子调控的p53基因联合照射对肿瘤细胞的作用

目的研究辐射增强启动子调控的野生型-p53抑癌基因系统联合照射对人肿瘤细胞系HeLa和A549细胞的特异性杀伤作用.方法 构建辐射增强启动子pE6（TATA）-p53,Westernblot检测不同射线剂量诱导下人肺腺癌A549细胞系和人宫颈癌HeLa细胞系中P53蛋白的表达水平,筛选出最适的照射剂量;AnnexinV-FITC试剂盒检测肿瘤细胞系早期凋亡率;利用克隆形成实验检测此系统对肿瘤细胞放射敏感性的影响.结果在HeLa和A549细胞中,P53蛋白表达均受放射线诱导增高,且在6 Gy时辐射诱导活性最高;实验组质粒的细胞早期凋亡率与转染对照组质粒的细胞早期凋亡率相比有明显提高（F=11.018、10.736,P＜0.05）.HeLa细胞和A549细胞的放射增敏比（SER）分别为2.56和2.36.结论辐射增强启动子调控的p53基因系统具有显著的诱导肿瘤细胞凋亡的作用,可以提高肿瘤细胞的辐射敏感性,对肿瘤的治疗提供了新思路.

RNA干扰肝癌MHCC97-H细胞N-Ras基因对放射敏感性的影响

目的探讨RNA干扰（RNAi）N—Ras基因增强人肝癌MHCC-97细胞的放射敏感性。方法通过构建干扰N-Ras基因siRNA，采用免疫组织化学法、实时荧光定量RT—PCR、Westernblot、MTT法观察RNAi前后肝癌MHCC97-H细胞RNA水平、蛋白水平、生长情况等变化，照射后用细胞克隆计数实验检测放射敏感性变化。结果MHCC97-H细胞株RNAi后mRNA表达抑制率为96．9％±0．159％，RNAi前后差异有统计学意义（t=40．377，P〈0．05），蛋白表达抑制率为89．8％±0．012％，RNAi前后差异有统计学意义（t=31．595，P〈0．05），免疫组织化学显示90％表达被抑制，细胞生长抑制率为21．9％，RNAi前后差异均有统计学意义（F=4．63，P〈0．05）。MHCC97-H细胞RNAi后增敏比（SER）=1．15。结论RNAi肝癌MHCC97一H细胞N—Ras基因可以达到放射增敏的目的。