肿瘤科静脉血栓栓塞护理水平的现状调查及影响因素分析

目的了解肿瘤科护理人员对静脉血栓栓塞(VTE)护理水平的现状,并全面分析护理水平的影响因素。方法通过预制的调查问卷,于2017年7-8月间以匿名方式在线调查了广东省两家三甲医院(南方医院和珠江医院)肿瘤科63名护理人员对VTE护理水平的现状。问卷共30题,答对60%及以上认为护理水平达标。此外,采用二分类Logistics回归分析可能影响肿瘤科护理人员对VTE护理水平的因素。结果 63名参与调查者中,VTE护理水平达标率为23.8%(15/63)。Logistics回归结果显示,参加VTE相关培训是提高VTE护理水平最明显的影响因素[OR=8.643(95%CI:3.372~15.871),P=0.003],其次为主管护师以上职称[OR=3.269(95%CI:1.989~8.788),P=0.024]。进一步观察发现,达标的7名具有主管护师以上职称的护理人员中,6名(85.7%)参加过VTE相关培训。而年龄、工作年限、学历及获得奖励或荣誉称号与否对VTE护理水平并无明显影响(均P>0.05)。结论目前,肿瘤护理人员对肿瘤患者VTE的护理水平仍不高;而有针对性的VTE相关培训可显著提高护理人员对肿瘤患者VTE的护理水平,值得广泛采用。

肿瘤科护士层级培训方法及效果研究

目的：探讨肿瘤科护士层级培训的方法并观察其效果,提高护士的专业水平和能力,使其在各自的工作岗位更好地履行其职责,提升护理服务水平,确保优质护理服务做到实处。方法：实施层级培训的方法,按照在科工作时间分为3个层次,即0~5年,6~10年,10年以上。并根据各层级护士的具体情况由护士长和教学组长共同制定了详细、针对性的培训计划,包括专科知识和技能、新业务和新技术、护理教学、科研和管理。每层级安排一位高年资护士为负责人,每个层级每月自行安排多媒体讲课和技能操作1次,并且要求高层级护士培训时低层级护士必须参加。除了各层级培训外,每月再安排科室骨干进行1次全体护士大讲课的培训。每季度各层级护士进行理论和操作考核以检验培训效果。结果：按需层级培训后,护士的专科知识和技能、护理质量各项评分高于培训前（P〈0.05）,医师、患者满意度均高于培训前（P〈0.05）。结论：规范化层级培训达到了全员培训、分层级考核的目的;通过层级培训,提升了护士的责任感和自我价值,加强了基础护理,提高了操作技能水平,学习了护理的先进理念和先进技术,时刻保持与时俱进;同时提高了整个科室护理队伍的综合素质水平,更好的为患者服务。

高基线肿瘤负荷相关的巨噬细胞通过IGFBP2-STAT3-PD-L1通路促进免疫抑制微环境的形成从而降低免疫检查点抑制剂的疗效

背景与目的多项临床研究表明,基线肿瘤负荷与免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitor,ICI)的疗效负相关。本研究旨在探讨高肿瘤负荷(high tumor burden,HTB)和低肿瘤负荷(low tumor burden,LTB)肿瘤对ICI治疗敏感性不同的具体机制。方法为了进行体内实验,我们通过皮下成瘤的方式建立了多种小鼠模型,并利用转录组测序、免疫组化和流式细胞术检测各组皮下瘤的免疫微环境。为了探讨潜在的分子机制,我们使用了细胞共培养、细胞因子抗体芯片、蛋白质印迹、流式细胞术和酶联免疫吸附测定等方法进行体外实验。结果我们发现抗程序性死亡受体-1(programmed cell death protein-1,PD-1)治疗对HTB组的MC38或B16皮下瘤均无效。通过流式细胞术我们发现,与LTB组相比,HTB组的皮下瘤中的CD8+T细胞浸润数量显著减少,而M2型巨噬细胞数量增加。这种变化既不受注射肿瘤细胞的初始数量或肿瘤年龄的影响,也不能通过减瘤手术来逆转。在皮下瘤生长的不同时间点,我们对小鼠进行腹腔注射集落刺激因子1受体(colony-stimulating factor 1 receptor,CSF-1R)抑制剂,发现只有在肿瘤早期阶段给药,才能使长到高肿瘤负荷时的肿瘤对抗PD-1治疗有反应,这是因为早期阶段给药可以让生长中的肿瘤保持“热”的肿瘤微环境。在机制方面,我们发现HTB肿瘤组织中胰岛素样生长因子结合蛋白2(insulinlike growth factor binding protein 2,IGFBP2)的表达水平显著升高。IGFBP2通过激活信号转导子和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3),促进M2型巨噬细胞中程序性死亡配体1(programmed death-ligand 1,PD-L1)的表达,而PD-L1+M2型巨噬细胞通过依赖PD-L1的方式抑制了CD8+T细胞的增殖和活化,从而发挥免疫抑制功能。结论本研究表明,ICI治疗在HTB肿瘤中疗效差的原因是HTB肿瘤通过IGFBP2-STAT3-PD-L1通路促进了PD-L1+M2型巨噬细胞的积聚,并对T细胞增殖和激活产生显著的抑制作用。

半枝莲的化学成分及其抗肿瘤作用的研究现状

综述有关国内外对半枝莲的化学成分研究,及其抗肿瘤作用方面的研究概况,为进一步开发应用半枝莲资源提供参考。

内镜下卟吩姆钠-光动力学疗法治疗恶性肿瘤的临床研究

目的探讨内镜下卟吩姆钠(perfimer sodium,Photofrin)-光动力学疗法治疗恶性肿瘤的近期疗效及不良反应。方法消化道、呼吸道恶性肿瘤患者100例,早期癌症9例,中晚期癌症91例。静脉滴注光敏剂Photofrin 2 mg／kg,48 h后经内镜导入光导纤维以630 nm的激光照射,2 d后经内镜清除坏死组织并对原有病灶和新发现病灶再次照射,治疗1个月后内镜复查。结果总有效率为85％,早期肿瘤完全缓解率为77．8％。结论Photofrin-光动力学疗法安全性好、不良反应少,对于早期肿瘤既达到根治的目的,又能保留患病的器官的正常功能;对于晚期常规手段无法控制的肿瘤以及年老体弱或不宜手术的癌症患者不失为一种好的姑息治疗手段。

稳定表达MACC1的胃癌BGC-823/pBaBb-puro-MACC1细胞株的建立及其肿瘤相关基因的研究基因

目的构建含有全长肠癌转移相关基因(MACC1)的表达载体,建立稳定表达MACC1的胃癌BGC-823/pBaBb-puro-MACC1细胞系,通过基因芯片技术筛选出转染MACC1后胃癌细胞株的差异表达基因,探讨MACC1基因与差异基因之间可能的调节机制或信号通路。方法以人胚肾293FT细胞为模板,经PCR扩增获全长MACC1 cDNA序列,将目的基因序列克隆入带有绿色荧光蛋白报告基因的pBaBb-puro表达载体,建立pBaBb-puro-MACC1表达载体。经限制性内切酶酶切鉴定、测序并转染293FT细胞观察报告基因表达情况判断是否构建成功。构建成功后的pBaBb-puro-MACC1表达载体转染人胃癌BGC-823细胞,建立稳定表达MACC1的BGC-823/pBaBb-puro-MACC1细胞。qRT-PCR及western blot检测转染细胞的MACC1基因表达,应用基因芯片技术筛选出转染MACC1基因后胃癌细胞株的差异表达基因并对其探讨研究。结果成功扩增全长MACC1cDNA,经测序鉴定序列完全正确;转染293FT细胞可见清晰的绿色荧光表达。BGC-823/pBaBb-puro-MACC1细胞能够稳定表达MACC1。基因芯片筛选出差异基因发现上调基因33个,下调基因24个,这些差异表达基因的功能涉及多个方面。结论成功构建了含有全长MACC1cDNA的表达载体系统,建立了稳定表达MACC1的BGC-823/pBaBb-puro-MACC1细胞,通过对差异基因的分析发现MACC1可能引起胃癌细胞株BGC-823基因表达谱中一些非常重要的分子的改变,为MACC1基因进一步研究奠定了良好基础。

^(18)F-FDG PET-CT在肝脏肿瘤消融治疗中的作用

目的探讨用18F-脱氧葡萄糖(FDG)PET-CT指导肝恶性肿瘤消融治疗的可行性。方法对13例肝脏恶性肿瘤消融治疗后仍有肿瘤残留病灶的患者,在PET-CT检查结果指导下,再次进行射频消融术及无水乙醇瘤内注射治疗。结果13例患者首次消融后残留的病灶共35个,参照PET-CT结果二次消融治疗后31个病灶呈放射性缺损,4个病灶仍有部分区域呈放射性浓聚,再次消融治疗后病灶完全呈放射性缺损。结论18F-FDGPET-CT能灵敏、直观、准确地显示消融术后肿瘤组织坏死和残留情况;对消融后残留肿瘤的再次消融治疗有很好的指导作用。

肿瘤患者留置PICC致静脉血栓的原因和集束化干预策略

经外周中心静脉置管（peripherallyinsertedcentralcatheter，PICC）是指用引导针从外周静脉（贵要静脉、肘正中静脉、头静脉）穿刺，将一根由硅胶材料制成、标有刻度、能放射显影的中心静脉导管置人，使尖端定位于上腔静脉的下l／3，靠近上腔静脉和右心房的人口处。PICC在20世纪80年代应用于临床，90年代开始引进中国[1]。目前，主要应用于长期静脉输液、输入高渗溶液和静脉化疗的肿瘤患者。

抗肿瘤药外渗性皮肤损伤的防治进展

抗肿瘤药外渗是化疗过程中的常见并发症之一。药物渗漏到皮下组织,可引起局部红肿、疼痛,甚至造成皮肤组织坏死,给患者带来巨大的痛苦,应引起广泛重视。应以预防为主,一旦发生药物外渗,根据不同外渗药物,立即采取相应处理,减少炎症和组织坏死。近年来,随着大量研究和临床实践不断深入,抗肿瘤药外渗的防治有了一定提高。

姜黄素对大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α及白细胞介素4的调控作用

目的:探索中药姜黄素制剂对肠炎模型大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α及白细胞介素4的调控作用。方法:实验于2002-01/2005-01在南方医科大学动物实验中心及南方医院消化研究所完成。180只大鼠随机分为正常乙醇对照、模型、柳氮磺胺吡啶对照、姜黄素预防、姜黄素治疗、N-乙酰半胱氨酸对照组,每组30只。除正常乙醇对照组用体积分数为0.5的乙醇2mL灌肠外,其余各组均采用50g/L三硝基苯磺酸50mg溶于体积分数为0.5的乙醇2mL中灌肠,建立大鼠肠炎模型。柳氮磺胺吡啶对照组在造模前3d给予5g/L柳氮磺胺吡啶;姜黄素预防组在造模前3d给予20g/L姜黄素;姜黄素治疗组在造模后立即给予20g/L姜黄素;N-乙酰半胱氨酸对照组在造模前3d给予2g/LN-乙酰半胱氨酸。造模2周后处死存活大鼠,分析大鼠体质量。应用半定量反转录聚合酶链反应检测肿瘤坏死因子α(致炎因子)及白细胞介素4(抑炎因子)mRNA的表达。结果:①实验大鼠造模过程中死亡30只,进入结果分析150只,正常乙醇对照组30只、模型组18只、柳氮磺胺吡啶对照组23只、姜黄素预防组28只、姜黄素治疗组24只、N-乙酰半胱氨酸对照组27只。②大鼠体质量分析:柳氮磺胺吡啶组、姜黄素预防组、姜黄素治疗组、N-乙酰半胱氨酸组显著高于模型组(P<0.05),N-乙酰半胱氨酸组显著高于柳氮磺胺吡啶组、姜黄素预防组、姜黄素治疗组(P<0.05),柳氮磺胺吡啶组、姜黄素预防组、姜黄素治疗组组间比较无显著差异(P>0.05)。③姜黄素可显著抑制肠黏膜肿瘤坏死因子αmRNA的高表达,各组均未见白细胞介素4mRNA的表达。结论:姜黄素与柳氮磺胺吡啶治疗对改善大鼠消瘦效果相同。姜黄素能使肠炎大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α水平下调,从而对其肠黏膜有免疫保护作用,经提纯的天然单体姜黄素可能具有肠黏膜炎性病变的组织修复作用。

心梗后心衰大鼠心肌肿瘤坏死因子α和脑钠肽含量变化及健心方的作用

目的观察早期健心方干预对心梗后心衰大鼠的心功能、血浆脑钠肽、心肌肿瘤坏死因子α的影响。方法利用结扎大鼠冠状动脉左前降支,制作大鼠心梗后心衰模型,并于早期使用药物干预,检测治疗4周后大鼠心功能、血浆脑钠肽、心肌肿瘤坏死因子α。结果与假手术组相比,模型各组心功能明显下降,血浆脑钠肽、心肌肿瘤坏死因子α水平明显升高,而经过早期药物干预各组,心功能有不同程度好转,血浆脑钠肽、心肌肿瘤坏死因子α水平有不同程度下降。结论早期应用健心方干预对心梗后心衰大鼠具有心脏保护作用,其保护作用可能是通过降低血浆脑钠肽、心肌肿瘤坏死因子α来达成的。

激光捕获显微切割技术纯化的肺鳞癌原发灶与淋巴结转移灶肿瘤细胞的比较蛋白质组学

目的:筛选肺鳞癌淋巴结转移相关的蛋白质。方法:采用激光捕获显微切割技术(lasercapture microdissection,LCM)分别从肺鳞癌原发灶组织和匹配的淋巴结转移灶癌组织中切割纯化鳞癌细胞;应用二维凝胶电泳(two-dimensional electrophoresis,2-DE)分离LCM纯化细胞的蛋白质;图像分析识别差异表达的蛋白质点;基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱鉴定差异蛋白质点,Western印迹验证差异蛋白Rho-GDIα在LCM纯化的肺鳞癌原发灶肿瘤细胞(lung primary tumor cells,LPTC)和匹配的淋巴结转移灶肿瘤细胞(lymph node metastatic tumor cells,LNMTC)中的表达。结果:建立了LCM纯化的LPTC和匹配的LNMTC的2-DE图谱,质谱鉴定了22个差异蛋白质,与LPTC相比,8个蛋白质在LNMTC中表达明显增高。结论:22个差异蛋白可能与肺鳞癌淋巴结转移有关,为筛选肺鳞癌转移标志物奠定了基础。

重组腺相关病毒介导癌胚抗原基因转染树突细胞的抗肿瘤作用研究

目的探讨重组腺相关病毒(rAAV)介导癌胚抗原(CEA)基因转染DC对结直肠癌的治疗作用。方法构建rAAV/CEA质粒,制备病毒。采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞(PBMC)来源的DC前体细胞,经rAAV/CEA转染DC后,采用PCR、Southern blot、流式细胞仪测定DC中CEA的表达,并检测rAAV/CEA的染色体整合情况及转染效率。加入GM-CSF、IL-4和TNF-α诱导DC前体细胞至成熟DC。将成熟DC和T淋巴细胞混合,加入IL-2和IL-7培养,获得细胞毒性T淋巴细胞(CTL)。采用体外51铬(51Cr)释放实验测定CTL对恶性肿瘤细胞的杀伤作用,3H掺入法检测rAAV/CEA转染DC对被激活T淋巴细胞增殖能力的影响。结果rAAV成功介导了CEA基因转染DC,且在DC内高表达,超过90%的DC前体细胞表达CEA蛋白,且rAAV/CEA病毒基因成功地整合入DC基因组内。rAAV/CEA转染的DC可以诱导特异性CTL,有效地识别并杀伤CEA阳性的结直肠癌细胞株LoVo,并且具有MHCⅠ类限制性,而对CEA阴性的肿瘤细胞无杀伤作用。结论以rAAV/CEA转染DC疫苗能够诱导抗肿瘤活性,为以人CEA作为靶抗原的结直肠癌的基因治疗奠定了基础。

基于微课堂对基层医院实施PICC维护帮扶培训的效果观察

目的探讨基于微课堂对基层医院实施PICC维护培训方式的可行性及效果。方法对基层帮扶医院护理人员以微课堂的模式进行理论、操作培训,观察护理人员在接受培训前后的知识和操作水平,比较PICC并发症发生情况和患者满意度。结果护理人员在通过微课堂培训后,理论知识分由(50.4±21.0)分升至(73.2±5.4)分(P<0.01);操作技术考核得分由(62.5±12.0)分升至(71.8±14.6)分(P<0.01)。患者在护理人员接受培训后PICC并发症发生率显著降低(P<0.01),患者满意度显著提升(P<0.01)。结论基于微课堂对基层帮扶医院实施PICC维护培训方式能满足PICC维护人员学习需求,降低患者导管相关并发症的发生率,提高患者满意度,有良好的社会效益,值得推广。

肿瘤型人工髋关节置换治疗股骨粗隆下Erdheim-Chester病的护理1例

患者男,63岁。于2年前无明显诱因出现右髋部酸痛不适,初发时症状不明显,仅在屈髋、外展时稍感酸痛,症状反复出现并逐渐加重,出现夜间静息痛。伴右髋屈伸活动轻度受限。入我院就诊行X线检查提示"右股骨粗隆下髓腔占位性病变"(图1);予以一期行透视下穿刺活检,术后病理报告示:未见明显恶性肿瘤细胞;并予以行"病灶刮出术+人工骨植骨术+内固定术",术后复查X线示:病灶刮出后人工骨填入及股骨外侧钢板、螺钉固定。

肿瘤生物治疗的临床应用的研究近况

目的:就近年国内外有关肿瘤生物治疗在肿瘤临床应用的研究近况,探讨肿瘤生物治疗对肿瘤临床康复的有效性。资料来源:应用计算机检索Medline1990-01/2004-08相关肿瘤生物治疗的文章,检索词“biologicaltherapy,neoplasm,rehabilitation”,并限定文章语言种类为英语。同时计算机检索CBM2002-01/2004-08与肿瘤生物治疗、肿瘤临床康复相关文章,检索词“生物疗法,肿瘤,康复”,并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取符合条件的文献,查找全文。纳入标准:随机对照试验。排除标准:①非随机实验研究。②综述类文章,Meta分析类文章,重复研究的文章。资料提炼:收集到41篇相关文章。28篇符合纳入标准,对肿瘤生物治疗、临床康复的各个方面进行评价。资料综合:①细胞因子能调节机体的生理功能,参与细胞的增殖、分化及凋亡,影响肿瘤的发生和发展。②过继性细胞免疫疗法对所有肿瘤均有治疗作用,无任何毒副作用,是一种较好的肿瘤康复手段,可应用于手术后、放射治疗、应用抗肿瘤药物治疗间期,及时预防复发转移,也可以应用于晚期患者。③单克隆抗体的治疗方法包括:直接的细胞毒性,由单克隆抗体介导的通过补体、抗体依赖的细胞毒作用,或诱导细胞凋亡;单克隆抗体和药物、毒素、和放射性核素偶联;抗独特型抗体引起独特的免疫反应;抑制生长因子和它们的受体;进行体内肿瘤纯化或激活免疫淋巴细胞。结论:随着肿瘤分子生物学、免疫学、基因工程技术等现代科学技术的发展,肿瘤发生发展的机制越来越清楚,生物治疗的发展将会取得更大的突破。可以预见生物治疗在不久的将来将成为与手术、放射治疗、应用抗肿瘤药物治疗并列的主要抗癌手段,成为重要的肿瘤康复手段。

放射免疫治疗后肿瘤患者免疫功能变化及疗效的临床研究

目的探讨放射免疫治疗(放免治疗)对机体免疫功能的影响、抗肿瘤机理及疗效。方法通过检测26例消化道恶性肿瘤患者接受放免治疗前、后LAK细胞活性及其白细胞介素-2受体(IL-2R)表达和T淋巴细胞亚群改变,研究这些变化与疗效的关系,LAK活性检测采用MTT法;白细胞介素-2受体(1L-2R)表达应用免疫荧光法检测;用流式细胞仪检查T淋巴细胞亚群改变。结果放免治疗后2周患者外周血CD3+、CD4+细胞增多,CD4+/CD8+比值增高,LAK细胞活性增强,IL-2R受体阳性LAK细胞数明显增多,CD8+细胞无明显改变;治疗后显效组外周血CD3+、CD4+细胞、CD4+/CD8+比值、LAK细胞活性及IL-2R受体阳性LAK细胞数明显高于非显效组,而治疗前无明显差异。结论放免治疗可增强机体免疫功能、放免治疗可通过增强机体免疫功能来达到抗肿瘤效果。

放射肿瘤学双语教学网站建设与应用

实施双语教学是我国高等教育国际化趋势发展的需要，网络为双语教学提供了非常好的教学和学习的平台。放射肿瘤学由于专业性强，教学课时少，传统的信息获取方式不能满足学生的需求，通过建设双语教学网站，可以帮助学生学习专业知识，提高自主学习能力，阐述了放射肿瘤学双语教学网站在教学中的重要作用，并介绍了双语教学网站建设和应用体会。

Peutz-Jeghers综合征恶性肿瘤相关的STK11基因突变分析

目的分析两个恶性肿瘤高发的Peutz-Jehgers综合征(PJS)家系STK11基因突变。方法从PJS患者外周血中提取基因组DNA,采用Sanger测序和MLPA技术,检测STK11基因9个外显子和非编码区序列以及大片段重复和缺失。结果 Sanger测序在2个PJS家系中均未发现STK11基因变异,而应用MLPA技术在2个家系中均发现STK11基因Exon1缺失突变c.-1114-?_290+?del,可能影响STK11基因转录和表达。两个家系9例PJS患者中4例发生恶性肿瘤,1例发生结肠息肉上皮内瘤变。结论 STK11基因Exon1缺失突变是PJS患者的发病原因,还可能与恶性肿瘤密切相关。

蛋白酪氨酸激酶抑制剂对肿瘤患者肝毒性作用的Meta分析

目的探讨蛋白酪氨酸激酶抑制剂(TKI)导致肿瘤患者肝毒性风险。方法通过PubMed、CNKI、CBM、万方数据库及Google、百度等搜索引擎检索有关。使用TKI治疗各种肿瘤的病例对照研究的文献,评估其发生肝毒性的风险。结果符合纳入标准的文献共有6篇,Meta分析结果发现,与安慰剂组比较,TKI组患者发生肝毒性的风险显著升高,合并效应量OR值为6.07,95%CI为3.06～12.05;以AST升高为观察指数,通过合并分析后发现,使用酪氨酸激酶抑制剂的患者发生肝毒性的风险显著升高,OR值为6.84,95%CI为2.87～16.28。结论肿瘤患者在使用TKI时发生肝毒性的风险明显升高,提示在临床治疗时,需要对患者的肝功能进行实时检测和观察。