κ-银环蛇毒素敏感的烟碱受体激活引起的去甲肾上腺素释放参与烟碱诱导的长时程增强样反应(英文)

烟碱可以增强学习记忆功能,但其相关机制仍不清楚。海马长时程增强被认为是学习记忆的细胞机制。本研究室以往研究表明,当单脉冲的强度为诱发80%最大群体锋电位时,烟碱(10μmol/L)可以在海马CA1区诱导长时程增强样反应。本文通过细胞外记录离体海马脑片CA1区锥体细胞层群体锋电位,探讨烟碱诱导长时程增强样反应所涉及的烟碱受体亚型与相应的神经递质释放。结果显示,烟碱诱导的长时程增强样反应可以被美加明(mecamylamine,1μmol/L)或κ-银环蛇毒素(κ- bungarotoxin,0.1μmol/L)阻断,但不被dihydro-β-erythtroidine(DHBE,10μmol/L)阻断。烟碱诱导的长时程增强样反应可以被普萘洛尔(propranolol,10μmol/L)阻断,但不被酚妥拉明(phentolamine,10μmol/L)或阿托品(atropine,10μmol/L)阻断。以上结果提示,κ-银环蛇毒素敏感的烟碱受体激活引起的去甲肾上腺素释放参与烟碱诱导的海马CA1区长时程增强样反应。

55例患者应用氯诺昔康镇痛效果及其不良反应回顾性调查

目的 :评价55例住院患者服用氯诺昔康的效果及其不良反应情况。方法 :回顾性调查住院患者应用氯诺昔康的镇痛效果、不良反应发生率及用药合理性。结果 :55例疼痛患者应用氯诺昔康后疼痛缓解率为100 % ;发生药品不良反应3例 (5.45 % ) ;不合理用药18例 (32.73 % ) ;不良反应的发生与患者年龄及不合理合并用药有关。结论 :氯诺昔康镇痛疗效确切 ,但应避免不当的合并用药。