我国南方社区人群高甘油三酯血症腰围身高比表型与慢性肾脏病的关系

目的探讨我国南方社区人群中高甘油三酯血症腰围身高比表型(HWHtR)与慢性肾脏病(CKD)之间的关系。方法于2012年6月~10月在珠海市进行慢性肾脏病的横断面调查。HWHtR表型被定义为腰高比(WHt R)≥0.55并且血清甘油三脂≥2.0 mmol/L。参考HWHtR诊断标准将参与者分为HWHtR组与non-HWHtR组。慢性肾脏病(CKD)诊断标准:e GFR<60 mL/(min.1.73 m2)或者ACR≥30 mg/g。建立Logistic回归模型探讨慢性肾脏病与HWHtR表型之间的关系。结果与non-HWHtR组人群比较,HWHtR组参与者,慢性肾脏病患病率更高(11.1%vs 33.0%,P<0.001)。进一步建立Logistic回归模型探讨慢性肾脏病与HWHtR表型之间的关系。未调整模型中,HWHtR与CKD密切相关(OR=3.23,95%CI 2.32-4.48,P<0.001)。进一步调整年龄、性别、高血压病史、糖尿病病史、收缩压、舒张压、吸烟、饮酒、缺乏体育锻炼和文化程度,HWHtR与CKD仍密切相关(OR=2.36,95%CI 1.52-3.67,P<0.001)。进一步调整BMI,HWHtR与CKD的关系仍较密切(OR=2.12,95%CI 1.34-3.35,P<0.001)。结论在我国南方社区人群中高甘油三酯血症腰围身高比表型与CKD存在相关关系。

丹参多酚酸盐抑制Wnt/β-catenin和TGF-β_(1)/Smad3信号通路激活抗纤维化及肾脏保护机制研究

目的:本研究探讨丹参多酚酸盐对慢性肾脏病(CKD)肾脏保护作用,并探讨其对肾脏纤维化的作用及分子机制。方法:将SPF级SD大鼠随机分为四组,每组6只,随机分为:(1)假手术组(Sham);(2)5/6肾切除组(CKD);(3)5/6肾切除+丹参多酚酸盐组100 mg/kg(CKD+Salvianolate);(4)5/6肾切除+吡非尼酮组(250 mg/kg)(CKD+Pirfenidone)。建立5/6肾脏切除的CKD大鼠模型,分别给予丹参多酚酸盐以及吡非尼酮进行干预,检查肾脏功能、肾脏损伤和纤维化指标。免疫组化和western-blot检测大鼠肾脏中Wnt/β-catenin和TGF-β_(1)/Smad3以及α-SMA和E-cadherin的表达水平。结果:丹参多酚酸盐改善CKD肾功能,降低血清肌酐(Scr),血尿素氮(BUN)水平。组织病理显示丹参多酚酸盐减轻肾小管损伤和细胞外基质(ECM)成分的沉积。丹参多酚酸盐能显著抑制上皮-间质转化(EMT)的标志蛋白α-SMA的表达,促使E-cadherin恢复。Wnt/β-catenin和TGF-β_(1)/Smad3在慢性肾脏病大鼠模型明显活化,丹参多酚酸盐治疗能明显抑制Wnt/β-catenin和TGF-β_(1)/Smad3的表达。结论:丹参多酚酸盐治疗可以改善肾脏功能,抑制肾脏纤维化发挥肾脏保护作用与Wnt/β-catenin和TGF-β_(1)/Smad3信号通路激活抑制有关,是肾脏纤维化的一种新型治疗策略。

淀粉样管型肾病的临床病理特征分析

目的探讨轻链淀粉样管型肾病(light chain amyloid casts,LCAC)的临床病理学特征,加深对LCAC的认识。方法回顾2018年1月至2021年6月在广州金域医学检验中心肾脏病理诊断为LCAC的患者,将患者分为单纯LCAC(pure light chain amyloid casts,I-LCAC)组和LCAC合并轻链淀粉样变性肾病(light chain amyloid casts with light chain amyloid nephropathy,LCAC&AL)组,所有患者均进行了光镜、免疫荧光、电镜和免疫电镜检查,对两组患者的肾脏病理进行半定量评分进行分析,评估两组患者的临床病理学特征。结果同期诊断为轻链管型肾病(light chain cast nephropathy,LCCN)的患者共131例,其中15例诊断为LCAC(11.5%),包括ILCAC组10例和LCAC&AL组5例;LCAC有9例临床确诊为多发性骨髓瘤,其中I-LCAC组7例,LCAC&AL组2例,两组差异无统计学意义;与LCAC&AL组相比,I-LCAC组患者血肌酐水平[(766.1±472.5)μmol/L比(82.8±22.5)μmol/L]和发生贫血的比例(100%比40%)更高(P<0.05);ILCAC组患者的肾组织内每平方毫米的平均淀粉管型数[(7.3±5.0)个/mm²比(0.3±0.1)个/mm²]显著多于LCAC&AL组(P<0.05),管型的轻链类型以λ型多见;每平方毫米的平均淀粉管型数与患者的血肌酐水平呈正相关(R2=0.593)。结论LCAC的病因以多发性骨髓瘤最常见,管型多呈同心圆和分层状,中心区域染色较浅,而边缘嗜银呈“睫毛状”的病理形态特征和刚果红染色阳性,偏振光镜下有黄绿色双折光的染色特性,I-LCAC病理类型患者较LCAC&AL组更容易肾功能损伤,每平方毫米的平均淀粉管型数越多肾功能越差。

广东某高校大学生肥胖状况调查及影响因素分析

目的:了解广东某高校在校大学生的肥胖状况并分析相关影响因素。方法:抽取该高校820名在校本科生作为研究对象,测量体质指数并完成调查问卷。结果:该大学生群体中超重和肥胖的比例分别为14.76%与8.04%。城市男生肥胖的比例显著高于农村男生(P<0.05),男生肥胖人群的家庭人均收入也高于非肥胖人群(P<0.05),而女生则无显著差异。肥胖大学生从不锻炼的比例显著高于无肥胖的大学生(P<0.05),非肥胖组大学生中每天锻炼的比例也高于肥胖的学生(P<0.05)。在820名大学生中,13.7%正在实施减肥计划;而正在减肥的大学生中,有54.5%的人其实并不肥胖,甚至是已经偏瘦。结论:目前我国大学生人群的肥胖比例高;肥胖与城乡差异、家庭收入、运动有一定的关系;大学生群体普通缺乏正确的营养、健康与减肥知识,需要得到高校及教育、卫生管理部门的高度重视、积极干预。

不同透析年限老年终末期糖尿病肾病患者血压异常的相关因素

目的探讨不同透析年限老年终末期糖尿病肾病(DN)患者血压异常的相关因素。方法收集该院及南方医院收治的220例老年终末期DN患者,按透析年限分为≤3年组(n=114)与>3年组(n=106),比较两组高血压及低血压的发生率,并经单因素分析及多因素Logistic回归分析不同透析年限DN患者血压异常的影响因素。结果两组高血压发生率比较无统计学差异(P>0.05),>3年组低血压发生率明显高于≤3年组,血压异常发生率明显高于≤3年组(均P<0.05);多因素Logistic回归分析,促红细胞生成素用量是不同透析年限老年终末期DN患者发生高血压的影响因素;心功能、血红蛋白(Hb)水平是发生低血压的影响因素。结论老年终末期DN患者透析年限越长,发生高血压或低血压的风险越高,应把握不同透析年限患者血压异常的特点,及时采取预防措施减少有关因素的影响,从而提高患者透析的耐受性。

珠海市社区居民高尿酸血症流行病学调查及其与慢性肾脏病的相关性

目的:了解珠海市社区居民中高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)患病率及其与慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的关系。方法:选择珠海市城区成年原住居民(n=2135)进行横断面筛查。收集晨尿及抽取空腹血液检测尿液、血生化指标。结果:珠海市社区居民中HUA总患病率为32.41%。CKD总患病率为15.83%。CKD检出率在HUA人群(24.42%)显著高于尿酸正常人群(11.92%),差异有统计学意义(P<0.01)。多元Logistic回归分析显示:血尿酸、年龄、性别、收缩压、空腹血糖、超敏C反应蛋白水平与CKD发病独立相关(P<0.05)。结论:珠海市城区居民HUA及CKD患病率均高于国内其它地区及同一地区7年前的流行病学研究报道。HUA是CKD发病的独立危险因素。

siRNA干扰BIRC6对肾癌786-O细胞凋亡和自噬的影响

目的研究杆状病毒IAP重复序列蛋白6(BIRC6)在肾癌组织中的表达,并探讨BIRC6沉默对786-O细胞凋亡和自噬的影响。方法收集2016年2月~2018年12月梅州市人民医院肾癌手术切除标本20例,通过免疫组化检测BIRC6蛋白在肾癌组织中的表达水平。将肾癌786-O细胞分为两组,对照siRNA组和BIRC6 siRNA组;通过lipofectamine 2000将BIRC6小干扰RNA(BIRC6-siRNA)及其对照siRNA(con-siRNA)转染到肾癌786-O细胞,Western blot检测转染后BIRC6蛋白表达水平,CCK8和流式细胞术分别检测BIRC6-siRNA和5-FU人肾癌786-O细胞活力和凋亡的影响,Western blot检测细胞自噬相关蛋白Beclin和LC3A/B的表达水平。结果免疫组化结果显示BIRC6蛋白在肾癌组织中的表达显着高于正常肾组织,转染BIRC6-siRNA后786-O细胞的BIRC6蛋白表达水平显著降低。12.5、25、50、100和200μg/mL的5-FU诱导786-O细胞后,BIRC6-siRNA组细胞增殖抑制率显著高于con-siRNA组,差异具有统计学意义(P<0.01);流式检测结果显示,BIRC6-siRNA组肾癌786-O细胞凋亡率显著高于con-siRNA组,差异具有统计学意义(P<0.01);BIRC6-siRNA组肾癌786-O细胞Beclin和LC3A/B蛋白表达显著低于con-siRNA组。结论siRNA干扰BIRC6能够抑制肾癌786-O细胞自噬,促进5-FU诱导的细胞凋亡,促进肾癌786-O细胞对5-FU的敏感性。

非糖尿病人群腰臀比和慢性肾脏病的相关性

目的分析非糖尿病人群中腰臀比与慢性肾脏病的相关性,比较其在男性和女性中的差异。方法选择2012年6月~10月我国南方社区居民进行横断面筛查（n=2142）,排除糖尿病人群。将参与者分为男性组和女性组,并以腰臀比四分位数将男女各分为4组。采用Logistic回归模型分析在非糖尿病人群中腰臀比与慢性肾脏病的相关性,并比较其在男性和女性中的差异。结果在女性非校正模型中,腰臀比与慢性肾脏病显著相关（OR 7.29,95%CI 3.56 to 16.32,P〈0.001）。在校正潜在混杂因素如年龄、高血压史、冠心病史、吸烟饮酒史、收缩压、舒张压、甘油三酯、高密度脂蛋白后,二者仍相关（OR 6.13,95%CI 2.56 to 15.20,P=0.003）。在男性非校正模型中,腰臀比四分位数最高与最低组慢性肾脏病与腰臀比的OR值为2.44（95%CI,0.98 to 4.97,P=0.103）。结论在非糖尿病人群中,女性腰臀比是慢性肾脏病独立危险因素,在男性中无相关性。

IgA肾病患者血清6种常见过敏食物特异性抗体的检测

目的初步探讨6种常见过敏食物的主要过敏蛋白与IgA肾病发病的关系。方法采用ELISA双抗体夹心法检测并比较31例IgA肾病患者及80例健康体检者血清中6种常见过敏食物的主要过敏蛋白特异性的IgA1、IgG及IgE水平,并对所有病人进行食物过敏情况问卷调查,观察多种食物抗体水平均明显升高的患者的临床特征。结果 IgA肾病组患者血清中6种常见过敏食物的主要过敏蛋白特异性的IgA1及IgG水平均显著高于健康对照组(P<0.05)。两组中均未检测到食物特异性的IgE。所有病人均无明确的食物过敏史。多种食物(大于4种)特异性IgG抗体水平均明显升高的患者均有蛋白尿。结论某些食物尤其是高致敏性食物在IgA肾病的发病及进程中可能伴有重要角色。

IgA肾病与低相对分子质量尿蛋白的关系

目的观察IgA肾病患者尿蛋白相对分子质量与肾小管间质损害及临床指标之间的关系,探讨低相对分子质量尿蛋白在IgA肾病发病机制中的作用。方法采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)法检测34例同步行肾活检诊断明确的IgA肾病尿蛋白相对分子质量。结果据SDS-PAGE法,尿蛋白可分为4组类型:小球性尿蛋白组,生理性尿蛋白组,混合性尿蛋白23×103组,混合性尿蛋白10×103组。IgA肾病患者肾小管间质损害评分、24小时尿蛋白定量及血清肌酐(Scr)水平比较,混合性尿蛋白10×103组均较23×103组升高(P<0.05)。结论 SDS-PAGE分型10×103组尿蛋白对判断IgA肾病肾小管间质损害程度有临床意义,其作为无创性检测手段,可以作为判断IgA肾病肾小管间质损害程度的指标。

进一步提高高尿酸性肾病的防治水平

高尿酸血症所引起的肾病是相当古老的疾病之一.笔者近期所开展的社区居民横断面筛查结果显示,社区人群高尿酸血症总患病率为19.1%,其中男性患病率为27.7%,女性为15.9%.高尿酸血症人群中慢性肾脏病（CKD）发生率（32.7%）显著高于血尿酸水平正常人群（16.2%）.与80年前1/3的高尿酸血症患者发生肾损害的资料相比,高尿酸血症肾损害的发生率没有显著改善.

轻度高尿酸血症与肾小球滤过率及尿白蛋白肌酐比的相关研究

目的:探讨我国南方社区人群中无症状轻度高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)与预估肾小球滤过率(estimated GFR,eGFR)及尿白蛋白肌酐比(albumin-creatinine ratio,ACR)的关系,分析轻度HUA对肾脏的不利影响。方法:对广东省珠海市 1 276 名社区居民行横断面调查,在全人群及男、女性人群中分别比较轻度HUA组与正常组eGFR、ACR的差异。使用单因素、多因素及逐步logistic回归模型探讨轻度HUA是否构成eGFR降低及ACR轻度升高的危险因素。结果:在全人群及女性人群中,轻度HUA组eGFR均低于正常组,且单因素、多因素及逐步logistic回归模型均显示轻度HUA是eGFR降低的危险因素;在全人群、男性及女性人群中,轻度HUA组ACR与正常组的组间差异均无统计学意义( P >0.05);在全人群中,仅单因素logistic回归模型显示轻度HUA构成ACR轻度升高的危险因素。结论:无症状轻度HUA可能对南方社区人群特别是女性人群的肾脏滤过功能产生不利影响。

GSK-3β在肾脏疾病中的作用

糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)是一种丝/苏氨酸激酶,GSK调节多种细胞反应,如细胞生长、分化、程序性死亡和炎性反应。目前研究发现,GSK-3β调控着促炎因子核因子κB(NF-κB)的活化,及NF-κB介导的趋化因子的表达。近年来一些研究揭示GSK-3β参与人和实验模型中的炎症性疾病,如急性肾衰竭、糖尿病肾病、慢性移植肾肾病。因此,抑制GSK-3β的活性可作为治疗肾脏疾病的靶点。

高尿酸血症相关肾病研究新进展

随着经济的发展和生活水平的提高，高尿酸血症发病率显著增加，其中多数是无痛风发作的轻到中等程度的高尿酸血症。近十年来，国际上许多流行病学、动物实验或体外细胞生物学研究结果显示长期轻度高尿酸尿症（mild hyperuricemia）也可能引起慢性肾脏病。最近已有不少研究发现，基础尿酸水平升高与高血压、全身炎症反应、内皮细胞功能不良、病理性血管重构有关¨．2]。尿酸具有促炎作用，可通过单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、生长因子、促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）、环氧化酶-2（COX-2），刺激小鼠平滑肌细胞增殖^【3，4】

186例肾病综合征患者临床与病理分析

本文对186例肾病综合征患者，特别是老年患者合并急性肾损伤的病例进行了临床与病理分析，现报道如下。

抗体介导的移植肾慢性排斥反应发病机制研究新进展

在过去的40多年里，T细胞被认为是威胁移植物存活的首要原因。然而，抗体可以引起器官移植物严重的血管疾病，抗体介导的排斥反应已经成为临床的主要挑战，

GSK-3β与肾脏疾病研究进展

肾脏的炎症状态在各种免疫和非免疫因素介导的肾脏疾病转归过程中均发挥重要作用。GSK-3β介导的炎症反应在肾脏疾病的发生和发展中起重要作用，这一新发现不仅完善了肾脏病发病机制的理论，而且为治疗肾脏疾病提供了新的治疗靶点。

局灶节段性肾小球硬化的血液净化治疗

局灶节段性肾小球硬化（focalsegmentMglomerulosclerosis，FSGS）是临床上常见的肾小球疾病，约占成人肾病综合征（NS）病因的20％-35％。在难治性NS中，临床预后最差的也是FSGS。其中部分激素抵抗病例，可能进展为终末期肾衰竭。

移植肾失功分期诊断和治疗（Ⅲ）：移植肾晚期慢性失功

目前，器官移植的短期预后得到了显著改善，但移植肾的长期存活率与环孢素时代以前无显著差别，多数患者移植肾的慢性损害仍在发生和发展，最终造成多数移植肾功能丧失，患者重新进入透析或需要再次移植。许多患者接受肾移植术后几年出现慢性进展性移植肾病，此称为移植肾晚期慢性失功（Latechronic dysfunction of renal allograft）。移植肾晚期慢性失功原因很多，主要原因有：慢性排斥反应、慢性CsA肾毒性、血压控制不良引起的高血压性肾硬化、慢性尿路梗阻、复发或再发的肾脏病等。

移植肾失功分类诊断和治疗

一、急性肾小管坏死 移植肾功能延迟恢复（delayed graftfunction，DGF）的主要原凶是缺血后急性肾小管坏死（acutetubular necrosis，ATN），其在尸体肾移植巾的发病率为20％～72％。