重症医学科有创机械通气患者发生高氧血症的危险因素及早期预警模型

目的分析ICU有创机械通气患者发生高氧血症的危险因素。方法回顾性分析ICU接受有创机械通气治疗并符合标准的患者资料,探索有创机械通气患者发生高氧血症的危险因素并建立早期预警模型。结果共纳入患者147例,根据机械通气72 h最高动脉氧分压是否≥120 mmHg分为高氧血症组(n=94)和非高氧血症组(n=53)。发生高氧血症患者占ICU有创机械通气患者的63.9%。有创机械通气48 h高氧血症发生率最高(35.9%)。多因素分析显示,年轻、序贯器官衰竭评分(SOFA)低、因内科疾患转入、上机原因并非由于意识状态改变是高氧血症的独立危险因素;建立回归模型Y=3.414-0.037×年龄-0.145×SOFA+1.679×内科患者-1.503×因意识状态改变上机,模型ROC曲线下面积(AUC)为0.766。结论当ICU有创机械通气患者年轻、SOFA评分较低、因内科疾病转入、上机原因并非由于意识状态改变时,高氧血症风险较高。

多学科协作下早期分级呼吸重症康复训练应用于机械通气患者影响分析

研究分析多学科协作下早期分级呼吸重症康复训练应用于机械通气患者影响。方法 选取我院收治的64例机械通气患者为主要研究对象,病例入选时间为2017年1月至2022年9月,采用随机分组将64例机械通气患者分为观察组对照组。对照组32例患者进行常规呼吸康复训练模式,观察组32例患者采用多学科协作下早期分级呼吸重症康复训练模式,记录两组患者的血气指标、相关指标以及护理有效率,并进行对比。结果 观察组患者的动脉血氧分压(88.84±4.78)MMHG、动脉血二氧化碳分压(43.84±3.26)MMHG、酸碱度(8.14±0.81)、膈肌位移情况(1.86±0.46)cm与对照组相比,两组数据存在显著差异,具有统计学意义(P<0.05);观察组患者的ICU住院时间(10.22±2.37)d以及机械通气时间(8.49±3.17)d与对照组相比,两组数据存在显著差异,具有统计学意义(P<0.05);观察组护理有效率(96.88%)与对照组(71.88%)相比,两组数据存在显著差异,统计学意义存在(P<0.05)。结论 为多学科协助模式下早期分级呼吸重症康复训练,能够改善患者的相关指标,具有较高的护理有效率,是十分高效、可靠的护理方案。

重症急性呼吸窘迫综合征早期分阶段肺康复锻炼效果及临床症状评分分析

讨论对重症急性呼吸窘迫综合征的患者实施早期分阶段肺康复锻炼法治疗所产生的效果。方法 将医院2017年1月至2022年9月接诊的62例确诊为重症急性呼吸窘迫综合征患者以随机数字表法分成2组。对照组(31例)接纳临床常规治疗,研究组(31例)接纳基本治疗与分阶段肺康复锻炼治疗的联合干预。对2组患者的病情、疾病症状和临床应用的效果开展数据统计分析。结果 治疗第7、14天,干预组氧合指数远远高于对照组(P <0.05).与此同时,干预组的临床表现评分显著较对照组更优(P<0.05).干预组呼吸机使用时长、气管置管时间及并发症总发病率显著较对照组更低,P<0.05。结论 早期分阶段肺康复锻炼对重症急性呼吸窘迫综合征患者的功效良好,能有效改善患者的氧合指数与临床症状,具有较高的临床应用价值。

泛素羧基末端水解酶-1在重症中暑小鼠脑损伤组织中的表达

目的泛素羧基末端水解酶-1(ubiquitin C-terminal hydrolase-L1,UCH-L1)表达异常对脑损伤的诊断及预后有一定价值。文中通过制备热打击中暑动物模型,探讨重症中暑脑组织和血清中UCH-L1水平的变化及意义。方法 BALB/c小鼠按随机数字法分为对照组和热打击组,对照组始终置于常温(25.0±0.5)℃,相对湿度(35±5)%环境下,热打击组置于仿真高温气候舱内,舱内温度(35.5±0.5)℃,相对湿度(60±5)%,记录小鼠直肠温度(Tc),当热打击小鼠Tc达42℃移置(25.0±0.5)℃、(35±5)%相对湿度环境下,复温分为0、6、12、24 h 4个时间点;分离中暑动物脑组织行HE染色,显微镜下观察并行脑组织神经元神经病理损伤评分;ELISA法检测中暑动物血清及脑组织中UCH-L1表达水平;Western blot和免疫组化法检测中暑动物脑组织中UCH-L1表达水平。结果小鼠经热打击后,随着复温时间延长(6、12、24 h),神经元肿胀、排列紊乱,细胞皱缩,核固缩深染细胞数不断增多,神经病理损伤评分明显增高,分别为(2.78±0.71)、(3.21±0.56)和(3.36±0.63)分,与对照组的(0.43±0.10)分比较的差异有统计学意义(P均<0.01);ELISA检测血清和脑组织中UCH-L1水平,发现随着复温时间延长其表达增高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);Western blot检测结果表明热打击后脑组织中UCH-L1表达逐渐增多,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);免疫组化法检测发现,热打击组脑组织中UCH-L1表达逐渐增多,表现为神经元细胞质中淡棕色染色逐渐增强。结论重症中暑导致的脑损伤呈时间依赖性加重,血清及脑组织中UCH-L1表达异常增高可作为重症中暑脑损伤程度标志物。

乌司他丁预防重症中暑早期肠黏膜损害的实验研究

目的探讨乌司他丁(UTI)对重症中暑肠黏膜屏障功能的影响。方法 24只SPF级雄性BALB/c小鼠,随机分为对照组、42℃热打击组、低剂量(5000U/kg)UTI组及高剂量(10 000U/kg)UTI组,每组6只。观察各组动物小肠病理组织形态学变化、血浆炎症因子水平、肠道细菌移位率、血浆二胺氧化酶(DAO)活性和D-乳酸浓度。采用KaplanMier法和Log-R ank检验进行生存分析。结果与热打击组比较,U TI组小肠黏膜绒毛水肿、坏死和脱落现象明显减轻,炎症细胞浸润及细菌移位减少,血浆DAO活性及D-乳酸浓度也明显降低,尤其是大剂量组改善作用更为明显,各组比较差异有统计学意义(P<0.05)。生存分析显示,UTI组中位生存时间显著延长(χ2=43.27,P=0.000)。结论 UTI对重症中暑早期肠黏膜损害具有保护作用。

神经重症康复中国专家共识(上)

随着危重症抢救成功率的提高，重症康复开始成为关注的热点。如何界定重症康复的内涵、其工作模式是什么？目前尚无统一认识。，在此背景下，我们启动了中国神经重症康复专家共识的编写。旨在明确基本思路，为规范神经重症康复医疗行为提供参照。本共识由国内康复、重症等领域资深专家共同讨论，以循证医学研究为证据；历时10个月，经过多次分组座谈讨论和互审修改，最终完稿。

神经重症康复中国专家共识(中)

第三部分影响神经重症康复的临床常见问题及处理原则 1意识障碍 意识障碍（disorder of consciousness，DOC）是指患者对自身和周围环境刺激的觉醒感知能力不同程度降低或丧失。意识障碍根据觉醒障碍程度分为：嗜睡（somnolence）、昏睡（stupor）、昏迷（coma），根据意识内容障碍分为：

重症监护护理评分系统在ICU患者分层护理中的应用

目的探讨重症监护护理评分系统与分层护理相结合对ICU患者的护理效果及对护士的影响。方法选取2017年1~9月在我院ICU病房住院治疗的80例患者作为对照组,2017年10月~2018年6月在ICU治疗的患者80例作为观察组,所有患者均由20例护士进行护理,对照组患者给予常规护理,观察组患者据重症监护护理评分系统对患者实施分层护理,比较两组患者护理第3、5天的护理结局以及护理质量;并采用MBI量表对实施前后护理人员的职业倦怠感进行比较。结果护理第3、5天,观察组患者生理功能、健康知识和行为、功能健康及心理社会健康各领域评分均明显高于对照组(P<0.05);观察组患者的健康教育、护理文书质量、危重患者护理、基础护理质量、护理技术操作每各维度评分均明显高于对照组(P<0.05);分层护理实施后,护理人员的情绪疲倦感、工作冷漠感、无成就感各维度评分及总分均明显高于对照组(P<0.05)。结论ICU患者采用重症监护护理评分系统与分层护理相结合的护理方法有效的提升了护理质量,并对患者的行为、状态和感知方面产生了正性结局,并很好的改善了护理人员的职业倦怠感,对于患者及护理人员都具有积极作用。

脑电双频指数目标导向性镇痛镇静在ICU自发性脑出血患者早期血压管理中的应用

目的探讨以脑电双频指数为目标导向的镇痛镇静策略在重症监护病房自发性脑出血患者早期血压管理中的应用。方法将90例需要镇痛镇静治疗的成人自发性脑出血患者随机分为脑电双频指数镇静组(45例)和标准镇静组(45例)。所有受试者均根据病情接受常规治疗,并持续泵入瑞芬太尼0.5~6.0μg/(kg·h)-1镇痛。脑电双频指数镇静组通过适当使用镇静药物使脑电双频指数维持在65~85,标准镇静组Richmond躁动—镇静评分维持在0~2分,镇静药物均使用右美托咪定。2组受试者早期均按需使用乌拉地尔尽可能将收缩压降至110~140 mmHg,并持续维持。比较2组患者治疗过程中收缩压、舒张压、平均动脉压、血压变异率、脑电双频指数、脑组织氧合指数、非语言成人疼痛评估量表评分、机体反应水平分级评分、Richmond躁动—镇静评分量表评分、降压药物用量等的差异。结果脑电双频指数镇静组收缩压变异率、平均动脉压变异率低于标准镇静组(P<0.05);脑组织氧合指数高于标准镇静组(P<0.01),脑电双频指数低于标准镇静组(P<0.01),降压药物用量低于标准镇静组(P<0.05),均差异有统计学意义。结论以脑电双频指数为目标导向的镇痛镇静策略可以使自发性脑出血患者达到与主观镇痛镇静评分相同的镇痛镇静目标,并且血压波动更小,保证更高的脑组织供氧,减少降压药物的使用量。

活性氧在热打击诱导肠上皮细胞凋亡中的作用

目的观察热打击对大鼠肠上皮细胞(IEC-6)氧化应激反应、溶酶体损伤及细胞凋亡的影响,探讨中暑热损伤过程中肠道损伤的机制。方法将IEC-6细胞分为对照组(细胞仅置于37℃、5%CO2细胞培养箱中孵育)、热打击组(细胞置于43℃、5%CO2细胞培养箱中1h,之后分别置于正常细胞培养箱中继续孵育0、1、3、6、12h)、药物干预组(于热打击前分别采用溶酶体抑制剂E-64和活性氧清除剂NAC预处理细胞1h)。采用DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)的表达,吖啶橙(AO)染色法检测溶酶体膜稳定性,AnnexinⅤFITC/PI双染色法检测细胞凋亡率,CCK-8法检测细胞活力。结果与对照组比较,热打击后复温1h即导致IEC-6细胞活力下降,凋亡增加,且在复温后12h时最为明显(P<0.05);热打击后即刻即引起细胞内ROS表达及"苍白细胞"数量增加,且在复温后12h时最为明显(P<0.05)。与热打击组比校,采用NAC对细胞进行预处理可明显提高热打击后细胞活力,减轻溶酶体损伤,并降低细胞凋亡率(P<0.05);采用E-64对细胞进行预处理可明显提高热打击后细胞活力,并降低细胞凋亡率(P<0.05)。结论 ROS介导了热打击诱导肠上皮细胞凋亡的调控,这可能是中暑导致肠道黏膜屏障功能损伤的重要机制之一。

右美托咪定用于脑出血患者的镇静效果

目的观察脑出血患者应用右美托咪定的镇静效果。方法 100例脑出血患者随机分为观察组和对照组,每组50例,分别给予右美托咪定和咪达唑仑镇静治疗,监测患者心率、血压、呼吸频率变化及不良反应发生率,并记录用药后2组患者格拉斯哥(GCS)评分、急性生理学与慢性健康状况评分系统(APECHIⅡ)评分变化。结果与对照组比较,观察组患者在用药期间心率和血压变化差异无统计学意义(P>0.05),但观察组患者呼吸抑制率较低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者镇静后再出血、脑梗死及脑疝形成发生率较对照组均显著降低(P<0.05);用药后48 h与对照组比较,观察组患者的GCS评分明显增高,APECHIⅡ评分显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论右美托咪定用于脑出血患者能够更好地达到满意的镇静深度,患者用药期间呼吸更稳定,不良反应发生率低,是一种较为理想的镇静剂。

异丙酚对热打击后内皮细胞线粒体氧化应激损伤的保护作用

目的探讨热损伤过程中异丙酚对内皮细胞的抗氧化作用以及对线粒体的保护效应。方法采用43℃培养2h后37℃、5%CO2常规培养6h的方法建立人脐静脉内皮细胞(HUVECs)热打击模型;实验分为37℃组、37℃+脂肪乳组(阴性对照组)、37℃+异丙酚组、43℃组、43℃+异丙酚组、H2O2+异丙酚组(阳性对照组)6组,其中异丙酚、脂肪乳均于热打击或H2O2作用前先行与细胞孵育。应用CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位(ΔΨm)以及线粒体通透性转换孔(MPTP)的变化;荧光素-荧光素酶法检测ATP含量;Caspase活性试剂盒检测caspase-9和caspase-3活性的变化。结果热打击后,HUVECs活力明显降低,线粒体功能受损(P<0.05);经异丙酚预处理的HUVECs在热打击后保持了细胞活力,胞内ROS水平较单纯43℃热打击组明显降低(P<0.05),线粒体膜电位下降的细胞占比(JC-1单体所占比例)明显减少(P<0.05),线粒体通透性转换孔开放,细胞内ATP含量明显升高(P<0.05),同时线粒体损伤相关的caspase-9/3所介导的线粒体凋亡通路的激活也被抑制。结论异丙酚在热损伤过程中具有抗氧化损伤、抗凋亡以及线粒体保护作用。

内质网应激和Ca^(2+)超载在热打击诱导的肺微血管内皮细胞损伤中的作用与机制

目的研究内质网应激和Ca^(2+)超载在热打击诱导的肺微血管内皮细胞(PMVECs)损伤中的作用及其可能的机制。方法建立PMVECs温度梯度热打击模型。对照组细胞始终置于标准37℃、5%CO2细胞培养箱孵育,热打击组细胞分别置于39、41、43℃细胞培养箱中热打击2h,热打击后继续在37℃、5%CO2细胞培养箱孵育6h;另取细胞在43℃热打击前分别以20μmol/L钙离子抑制剂BAPTA-AM和50μmol/L环孢霉素A(Cs A)预处理,后续处理同43℃热打击组细胞。Western blotting检测磷酸化的蛋白激酶样内质网激酶(p-PERK)、磷酸化的真核生物翻译起始因子2α(p-e IF2α)、活性转录因子4(ATF4)以及葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白表达;流式检测细胞内Ca^(2+)、线粒体膜电位以及线粒体通透性转换孔的变化;Caspase活性试剂盒检测caspase-3变化以反映细胞凋亡情况;Millicell-ERS细胞电阻仪测定细胞的跨上皮细胞电阻(TER)以了解细胞通透性的改变。结果随着热打击温度的增高(41~43℃),PMVECs内p-PERK、p-e IF2α以及ATF4、GRP78蛋白表达增强,细胞内Ca^(2+)水平增高,线粒体通透性转换孔开放,线粒体膜电位下降,细胞通透性增加,凋亡增多,且在43℃热打击组最为明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。使用Ca^(2+)抑制剂预处理细胞可以促使PMVECs线粒体通透性转换孔、膜电位以及细胞通透性恢复,减少凋亡的发生;使用线粒体保护剂预处理细胞并不能减轻PMVECs的Ca^(2+)释放,但可促进细胞通透性恢复以及减少凋亡发生。结论热打击可激活PMVECs的内质网应激反应,并诱导细胞内Ca^(2+)超载介导的细胞和线粒体损伤,这可能是中暑导致内皮细胞损伤的重要机制之一。

右美托咪定用于脊柱术后机械通气患者镇静的效果

目的观察脊柱外科患者术后拔管时应用右美托咪定镇静的效果。方法选择脊柱内固定术后带气管导管进入ICU行机械通气患者80例,分为两组,分别给予右美托咪定(观察组)和咪达唑仑(对照组)镇静治疗,并监测患者心率、血压、呼吸频率变化,评价镇静效果,并记录两组患者药物起效时间、停药后拔管时间、机械通气时间、ICU停留时间,以及低血压、高血压、心动过缓、谵妄等不良反应发生率。结果右美托咪定及咪达唑仑均能使患者达到良好镇静镇痛效果,观察组心率、血压更平稳,且没有呼吸抑制作用,药物起效时间明显缩短,清醒更快,更易唤醒及保持安静,ICU停留时间明显缩短。虽然观察组低血压、高血压及心动过缓发生率没有明显降低,但谵妄发生率低。结论右美托咪定用于脊柱内固定术后能够更好达到满意的镇静深度,患者苏醒快,易唤醒,是一种较为理想的镇静剂,但用药期间需要加强监测,防治低血压、高血压和心动过缓。

异丙酚对热打击小鼠氧化应激损伤的保护作用研究

目的观察热打击小鼠复温后血清中超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)以及丙二醛(MDA)的变化趋势以及异丙酚对上述指标的干预效应,探讨异丙酚对热打击小鼠氧化应激损伤的保护效应。方法 BALB/c小鼠按随机数字法分为对照组和42℃热打击组,对照组动物始终置于常温(25±0.5)℃,相对湿度(35±5)%环境下;42℃热打击组置于仿真高温气候舱内,舱内温度(35.5±0.5)℃,相对湿度(60±5)%,记录小鼠直肠温度(Tc),当热打击小鼠Tc达42℃移置(25±0.5)℃,(35±5)%相对湿度环境下复温随机分为0 h、3 h、6 h、12 h组(n=3);异丙酚、脂肪乳组于热打击前15 min、100 mg/kg腹腔注射;ELISA法检测血清中SOD、ROS以及MDA含量。结果热打击小鼠血清中SOD浓度在复温后3 h开始降低,至复温后12 h其值达最低,而血清中ROS与MDA浓度均在复温后3 h开始升高,至复温后12 h其值达最高,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);热打击小鼠血清中SOD浓度与ROS、MDA表达呈显著的负相关;使用异丙酚预处理小鼠,可以明显上调热打击小鼠血清中SOD表达,降低ROS和MDA水平,与热打击组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论异丙酚可以通过上调热打击小鼠血清中SOD表达,降低ROS和MDA水平,从而促进机体内氧化与抗氧化系统的动态平衡恢复发挥抗氧化损伤效应。

虎杖苷减轻大鼠创伤性颅脑损伤后的肠损伤:基于激活Sirt1介导的SOD2和HMGB1去乙酰化抑制氧化应激和炎症反应

目的探讨虎杖苷(PD)对创伤性颅脑损伤(TBI)后大鼠肠粘膜损伤的保护作用及其机制。方法采用液压冲击损伤(FPI)方法用SD大鼠复制TBI动物模型,分别在TBI后12、24、48、72 h收集标本,每组5只;另将大鼠随机分为Sham组(n=5,除了FPI操作其他均进行)、TBI+NS组(n=5,TBI后给予和PD组等容积的生理盐水)和TBI+PD组(n=5,TBI后给予30 mg/kg的PD)。记录大鼠体质量和粪便含水量,观察空肠组织病理,检测D-乳酸(D-LAC)、二胺氧化酶(DAO)、ZO-1和claudin-5水平,测定活性氧自由基(ROS)、过氧化脂质(LPO)和超氧化物岐化酶2(SOD2)含量,检测空肠促炎因子表达水平,检测Sirt1活性,SOD2和HMGB1乙酰化水平。结果TBI大鼠体质量下降,粪便含水量减少,血清D-LAC、DAO水平进行性升高(P<0.05)。空肠组织损伤加重,ZO-1、claudin-5、SOD2、Sirt1活性明显下降(P<0.05),LPO、ROS、促炎细胞因子、SOD2和HMGB1乙酰化水平增高(P<0.05);与TBI+NS组相比,TBI+PD组大鼠体质量恢复,粪便含水量增加,D-LAC和DAO水平降低(P<0.05),空肠组织病理损伤减轻,ZO-1、claudin-5、SOD2表达水平、Sirt1活性增加,ROS、LPO、促炎细胞因子、SOD2和HMGB1乙酰化水平降低(P<0.05)。结论PD通过激活Sirt1介导的SOD2和HMGB1去乙酰化减轻氧化应激及炎症反应,改善TBI大鼠肠粘膜损伤。

非特异性下腰痛对青少年生理功能影响及其医疗求助行为的调查研究

目的本研究旨在探讨非特异性下腰痛对青少年生理功能及其医疗求助行为的调查研究。方法采用整群抽样的方法随机抽取在校学生578名(年龄在13~18岁),课题组使用自拟的医疗求助行为调查问卷对中学生进行医疗求助行为的调查,此外,汉诺威下腰痛调查问卷与视觉模拟评分(VAS)用以评估青少年的非特异下腰痛发病情况及身体疼痛程度。结果本研究中,非特异性下腰痛的总体患病率为17.13%,年龄、性别与非特异性下腰痛的发病无相关性(P>0.05)。学生总体VAS评分强度是(4.63 ± 1.88),女性疼痛(5.34 ± 2.12)程度显著高于男性(3.56 ± 1.92,P<0.001)。有14.14%的非特异性下腰痛青少年患者出现了严重功能障碍,生理功能限制与性别无明显相关(P>0.05,rs=0.20)。只有27.27%的患者(n=27)存在医疗求助行为,而医疗求助行为与性别(P>0.05,RR=1.042)、生理功能限制(P>0.05,rs=0.17)无明显相关,与VAS评分的水平(P<0.05),年龄(P<0.05,rs=0.89)密切相关。结论本研究表明非特异性下腰痛并未受到青少年及其父母和公众的重视,提高公众对青少年非特异性下腰痛的认知十分必要。

重症中暑早期肠黏膜屏障功能损害与全身炎症反应的相关性研究

目的观察重症中暑对肠黏膜屏障功能的影响，并探讨其与全身炎症反应的相关性。方法SPF级雄性BALB／c小鼠按随机数字表法分为正常对照组、40℃热打击组、42℃热打击组，每组6只。正常对照组小鼠始终置于（25．0±0．5）℃常温下；热打击组小鼠置于温度（35．5±0．5）℃、湿度（60±5）％环境直至体温达40℃或42℃后，于常温下复温12h。各组小鼠内眦取血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆脂多糖（LPS）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平及二胺氧化酶（DAO）活性，紫外分光光度计检测血浆D-乳酸水平。处死小鼠，取肠系膜淋巴结（MLN）、肝、脾、肺、肾组织及门、腔静脉血进行细菌菌落计数，观察肠道细菌移位情况；取回肠组织，镜下观察小肠黏膜组织形态学和超微结构改变。采用Pearson分析判断肠黏膜屏障功能损害与全身炎症反应的相关性。结果与正常对照组比较，热打击后小鼠血浆LPS、炎症指标TNF—α和IL-6水平、肠屏障功能指标DAO和D-乳酸水平以及细菌移位率均明显升高，以42℃热打击组损伤更为明显[LPS（EU／L）：740±50比340±40，TNF-α（ng／L）：148．06±36．61比12．89±1．67，IL-6（ng／L）：110．91±9．97比18．02±2．20，DAO（U／L）：1760±400比670±50，D-乳酸（mg／L）：9．60±1．48比5．08±0．28，细菌移位率：78．6％（33／42）比9．5％（4／42），均P〈0．01]。相关性分析结果显示：42℃热打击小鼠血浆LPS、TNF-α、IL-6与DAO活性（r值分别为0．834、0．808、0．836）和D-乳酸（r值分别为0．811、0．811、0．800）均呈显著正相关（均P=0．000）。镜下观察显示，热打击后小鼠肠黏膜组织及超微结构均出现明显病理学改变，以42℃热打击造成的损伤更加明显，出现肠黏膜明显萎缩、绒毛脱落、淋巴细胞及中性粒细胞浸润、表面微绒毛稀疏及排列紊乱、上皮细胞间紧密连接增宽、线粒体明显肿胀、内质网明显扩张。结论重症中暑早期即可导致小鼠肠黏膜损害，且肠黏膜屏障功能障碍与全身炎症反应密切相关。

重症患者谵妄管理专家共识

谵妄是ICU中常见的一种急性临床综合征,可导致患者病死率增加,机械通气时间和住院时间延长,引起长期的认知功能障碍,增加医疗费用,严重影响患者的预后。为规范重症患者的谵妄管理,由中国冷静治疗研究组根据国内外最新文献资料和多年来的应用推广经验,组织相关重症医学专家在充分讨论和沟通基础上制定了"重症患者谵妄管理专家共识"。旨在改进重症患者的谵妄管理,优化镇痛镇静治疗,改善患者的预后。

线粒体凋亡途经参与热应激后人脐静脉内皮细胞凋亡的研究

目的观察细胞色素C、caspase-9和caspase-3在热应激后人脐静脉内皮细胞的表达及相互关系，阐明热应激后人脐静脉内皮细胞凋亡的信号转导机制，探讨重症中暑所致血管内皮损害的发病机理。方法建立人脐静脉内皮细胞热应激模型，对照组将细胞置于标准37℃、5％CO2细胞培养箱，热应激组将细胞置于39℃、41℃、43℃细胞培养箱中进行热应激2h，热应激后继续在细胞培养箱孵育24h。电子显微镜观察人脐静脉内皮细胞（37℃、43℃）线粒体改变，应用AnnexinV-FITC／PI双染色方法检测不同温度热应激后细胞凋亡率、Western blot检测细胞色素C、caspase-9、caspase-3蛋白表达。结果电镜观察对照组（37℃）HUVEC细胞线粒体结构基本正常。热应激后（43℃）HUVEC细胞线粒体肿胀并出现结构改变；与对照组比较，39~C热应激对内皮细胞凋亡无明显影响（P〉0．05），随着热应激温度的增加人脐静脉内皮细胞凋亡明显增多（41℃、17．8％，43°C 25．6％）并且细胞色素C、caspase-9、caspase-3蛋白表达明显增加（P〈0．05）。结论线粒体通路的激活参与了热应激后人脐静脉内皮细胞凋亡的调控；血管内皮细胞凋亡可能与重症中暑的发病存在相关性。