肿瘤坏死因子、白细胞介素-17参与炎性小体介导的肝脏无菌性炎症和纤维化发生

无菌性炎症（SI）是参与急、慢性肝损伤肝组织病理发生的重要作用机制[1]。细胞暴露于由濒死细胞释放的内源性损伤相关模式分子（DAMPs）会触发SI[2]。库普弗细胞识别这些DAMPs而发生激活,进一步引起循环的单核细胞和嗜中性细胞在肝组织汇集,共同组成了肝脏天然免疫应答。炎性小体以及相关细胞因子参与了这些免疫应答。