血管扩张刺激磷蛋白对抵抗素促进冠状动脉内皮细胞增殖和迁移的影响

目的抵抗素可通过导致内皮细胞功能的失调,参与动脉粥样硬化的发生和发展,然而其作用机制研究较少。文中旨在研究抵抗素对冠状动脉内皮细胞功能的影响,探讨影响抵抗素作用的可能机制。方法构建针对人血管扩张刺激磷蛋白(VASP)的慢病毒表达载体的VASP mRNA的shRNA干扰序列(LV-si VASP组)和阴性对照载体(LV-sicntr组),并将其感染高表达VASP的人冠状动脉内皮细胞,RT-PCR检测VASP mRNA的表达,Western blot测定蛋白的表达。用不同浓度的抵抗素(0、10、50、100、200 ng/m L)体外作用于人冠状动脉内皮细胞系(HCAECs),MTT法检测抵抗素对细胞增殖的作用,Transwell小室实验检测细胞迁移能力的改变。在相同抵抗素浓度100 ng/m L下,检测2组对内皮细胞增殖、迁移影响。免疫荧光法分析2组细胞表面受体血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)表达情况。采用pull-down法分析2组细胞Rho A活性。结果LV-si VASP组RNA表达抑制率[(68.1±0.8)%]、VASP蛋白表达抑制率[(59.3±1.7)%]较LV-sicntr组(100%)明显降低(P<0.05)。与0 ng/m L比较,50~200 ng/m L抵抗素作用48 h后,可以显著促进细胞的增殖(P<0.05)。50~200 ng/m L抵抗素处理24 h后,HCAEC呈剂量依赖性促进细胞迁移(P<0.05)。沉默VASP后,抑制了抵抗素对细胞增殖和迁移的作用(P<0.05)。荧光显微镜观察结果显示,与LV-sicntr组比较,LV-si VASP组VEGFR2表达未见明显变化,而LV-si VASP组Rho A活性较LV-sicntr组减弱[(41.3±3.1)%vs 100%],差异有统计学意义(P<0.05)。结论抵抗素呈浓度依赖性的促进冠状动脉内皮细胞增殖、迁移,敲除VASP对抵抗素功能的影响与减弱的Rho A活性有关。

血管扩张刺激磷蛋白与动脉硬化危险因素的关系研究进展

越来越多的证据表明,c GMP在动脉粥样硬化的发生发展中起着重要作用,血管扩张刺激磷蛋白(vasodilatorstimulated-phosphoprotein,VASP)作为c GMP信号通路的下游底物,是一种肌动蛋白结合蛋白,具有调节细胞黏附、细胞变形、细胞移动、细胞增殖的功能。研究表明,VASP与多种影响动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的因子有着密切的关系,在AS的发生发展中起着重要作用。文中就VASP和AS危险因素如高血压、高血脂、高血糖的关系进行综述。

心室被动电极急性心肌穿孔1例

患者,男,73岁,BMI28.7kg/m^2,有高血压病史,无糖尿病、冠心病病史。因病态窦房结综合征入院,于2016年5月3日植入圣犹达公司5826型双腔起搏器.