饮食中晚期糖基化终产物对健康SD大鼠肾脏的影响

目的:观察食物中蛋白质的氨基与糖的醛基之间非酶性糖化反应的终产物晚期糖基化终产物对健康SD大鼠肾脏的影响。方法:实验于2005-03/07在南方医科大学肾内科实验室和南方医科大学附属南方医院动物实验中心完成。①分组及干预:选用健康雄性SD大白鼠40只,使用数字表法随机将大鼠分为两组:高晚期糖基化终产物饲料组,喂饲高晚期糖基化终产物饲料;低晚期糖基化终产物饲料组,喂饲低晚期糖基化终产物饲料。②高、低晚期糖基化终产物大鼠饲料的制作:普通大鼠饲料由广东省实验动物中心提供。高晚期糖基化终产物大鼠饲料加工方法:新鲜烤制的面包,取面包皮在烤箱烤180℃,2h,90℃,22h后,与普通大鼠饲料1∶1混合压制成颗粒饲料;低晚期糖基化终产物大鼠饲料:新鲜烤制的面包,取面包芯室温自然风干后与普通大鼠饲料1∶1混合后压制成颗粒饲料。③标本收集:分两批分别于干预后第2,3个月处死,收集24h尿液、腹主动脉抽血、留取部分肾组织。④检测指标:考马斯亮蓝法检测24h尿蛋白含量;自动生化分析仪测定肾功能、血脂、血糖及白蛋白水平;肾组织经固定、脱水、石蜡包埋、切片后行苏木精-伊红和PAS染色,观察组织病理改变。结果:大鼠40只均进入结果分析。①高晚期糖基化终产物饲料组大鼠血清及肾组织匀浆羧甲基赖氨酸含量自高于后第2个月即开始增加,至第3个月显著高于低晚期糖基化终产物饲料组大鼠(血清:16.1,7.8μg/L;肾组织匀浆:31.3,14.2μg/g;P<0.01)②至干预后第3个月,高晚期糖基化终产物饲料组大鼠24h尿蛋白含量显著高于低晚期糖基化终产物饲料组(54.54,11.51mg/24h,P<0.01)。③干预后第3个月肾组织病理学观察显示,高晚期糖基化终产物饲料组大鼠肾小球体积增大,系膜基质增生,表现为肾小球PAS阳性染色面积占整个肾小球面积之比值增大,显著高于低晚期糖基化终产物饲料组(肾小球体积:1.59×106,1.02×106mm3,P<0.05;系膜基质:0.87,0.53,P<0.05)。结论:高晚期糖基化终产物食物加重健康SD大鼠血循环和肾组织晚期糖基化终产物的潴留程度,增加肾组织损害,在肾小球肥大和硬化中起着关键性作用。长期食用富含晚期糖基化终产物的食物可能会对肾脏造成一定的损害。

骨髓间充质干细胞在IgA肾病大鼠肾脏中的定位与分布

背景:由于骨髓间充质干细胞缺乏特异性表面抗原,常根据其贴壁生长、成骨成脂分化等生物学特点来鉴定。目的:观察骨髓间充质干细胞在IgA肾病大鼠肾脏中的定位与分布情况。方法:以牛血清白蛋白+葡萄球菌肠毒素B+皮下注射四氯化碳的改良法建立SD大鼠IgA肾病模型。造模成功分别经尾静脉移植大鼠骨髓间充质干细胞或生理盐水,并设立不造模的正常对照组。移植后1,4周观察各组大鼠的尿蛋白、肾功能、肾脏病理变化、IgA荧光沉积变化,并通过免疫组织化学观察BrdU标记的骨髓间充质干细胞在肾组织中的分布情况。结果与结论:移植后1周,骨髓间充质干细胞组尿蛋白、血肌酐明显低于生理盐水组;移植后4周,骨髓间充质干细胞组肾脏病理变化、IgA荧光沉积与生理盐水组比较差异有显著性意义。提示骨髓间充质干细胞输注可促进大鼠IgA肾病的修复,并可定位于肾小球系膜区及少数肾小管间质区,但随时间延长,BrdU标记的髓间充质干细胞在肾组织中分布却逐渐减少。

慢性肾功能不全病人中的氧化应激现象观察

目的 :慢性肾功能衰竭 (慢性肾衰 )病人中普遍存在氧化应激状态 ,而氧化应激是慢性肾衰病人心血管病高发生率的重要原因。本文研究不同阶段慢性肾功能不全患者中丙二醛 (MDA )和谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)变化。方法 :测定 110例慢性肾衰患者血清MDA、GSHPx的变化。结果 :慢性肾衰患者血清MDA随肾小球滤过率 (GFR)下降而升高 ,GSHPx水平随GFR下降而下降 ,而且各阶段比较差异有显著性。结论 :血清MDA、GSHPx的变化是反映慢性肾功能不全程度的较好指标 ,并可能对预测和预防动脉粥样硬化性心血管疾病发生有帮助。

高脂饮食对慢性肾脏病进展的影响

目的:探讨高脂饮食对5/6肾切除大鼠的肾损害及机制。方法:30只SD大鼠随机分为三组,高脂饮食组:喂饲高胆固醇饲料;手术对照组:喂饲普通鼠饲料;假手术组:喂饲普通鼠饲料。5个月后取肾组织,观察肾小球硬化及肾间质损害程度。同时检测血脂、血清肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量丙二醛(MDA)、氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)水平。结果:与对照组相比,高脂饮食组大鼠血脂水平显著升高,肾功能明显下降,24h尿蛋白定量显著升高;肾小球硬化及肾间质损害半定量积分明显升高;同时血清丙二醛与氧化修饰低密度脂蛋白水平均也显著升高。结论高脂饮食加速5/6肾切除大鼠肾损害,其机制可能与增强氧化应激反应有关。

帕立骨化醇在慢性肾脏病患者中的应用

维生素 D 受体激动剂（vitamin D receptor agonists, VDRAs）通过提高血浆活性维生素 D 或其类似物水平,增加其与体内维生素 D 受体（vitamin D receptor,VDR）结合,纠正低钙血症,进而抑制甲状旁腺素分泌,是治疗慢性肾脏病（chronic kidney diseases,CKD）继发性甲状旁腺功能亢进（secondary hyperparathyroidism,SHPT）、改善慢性肾脏病-矿物质骨代谢异常（chronic kidney diseases-mineral and bone disorder,CKD-MBD）的经典药物。传统维生素 D 类药物包括骨化三醇,α-骨化醇和度骨化醇,但这类药物均为非选择性 VDRAs,在使用过程中发生高钙、高磷血症及转移性钙化的风险较高,因此患者存在高钙、高磷的情况下不推荐使用,从而限制了其在临床中的使用。

骨髓间充质干细胞对IgA肾病大鼠TGF-β_1和MCP-1的影响

目的:观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对于IgA肾病大鼠肾脏中细胞因子TGF-β1和MCP-1的影响。方法:SD大鼠分为MSCs注射组、生理盐水组及正常对照组。前两组以牛血清白蛋白(BSA)+葡萄球菌肠毒素B(SEB)+皮下注射四氯化碳(CCL4)法建立IgA肾病模型。体外连续培养SD大鼠BMSCs。用ELISA法检测尿中的TGF-β1、MCP-1水平,用RT-PCR技术检测肾组织中二者的表达情况,并通过免疫组化法观察两种细胞因子在肾组织中的蛋白表达。结果:移植后1周,检测MSCs组大鼠尿上清细胞因子TGF-β1(5.38±0.99)ng/mL,MCP-1(287.67±17.41)pg/mL;NS组TGF-β1(7.84±0.98)ng/mL,MCP-1(359±10.49)pg/mL。两组相比P<0.05。移植后4周,MSCs组TGF-β1(2.78±0.35)ng/mL,MCP-1(197.83±15.16)pg/mL;NS组TGF-β1(9.18±0.64)ng/mL,MCP-1(403.5±19.27)pg/mL。两组相比,P<0.05。且两种细胞因子在两组大鼠肾免疫组化蛋白表达及肾组织中mRNA表达上比较均有统计学意义。结论:静脉输注BMSCs后肾脏内的TGF-β1、MCP-1明显减少,且有延续效应,可能是MSCs修复IgA肾病的重要机制之一。

利用肾系膜细胞3D培养体系探讨高糖环境下miR-382与肾纤维化的相关性

目的采用LBL技术构建肾系膜细胞3D细胞球,研究miR-382在糖尿病肾病系膜病变及肾纤维化中的作用。方法采用LBL技术构建肾系膜细胞3D细胞球,研究不同葡萄糖浓度对肾系膜细胞的影响及miR-382在其中的作用。实验组分为3组(葡萄糖浓度分别设为5.6 mmol/L、25 mmol/L、40mmol/L),采用qRT-PCR、Western blotting、免疫荧光等手段检测各组细胞中转化生长因子(TGF-β1)、纤连蛋白(Fn)的表达,miR-382及其可能的靶基因第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)的水平。结果高糖可使系膜细胞miR-382表达上调,分泌PTEN减少,TGF-β1、Fn表达显著增加。结论miR-382可能通过负向调控PTEN的表达,参与糖尿病肾病早期系膜病变及肾纤维化过程。

Ⅰ型心肾综合征生物标志物的研究

流行病学调查发现有29%-70%的心力衰竭患者合并肾功能不全[1]。心脏或肾脏中某一个器官急性或慢性功能障碍导致另一个器官急性或慢性功能障碍称为心肾综合征（cardiorenal syndrome,CRS）[2]。CRS 可分为5型,其中急性心功能恶化导致急性肾损伤（acute kidney inj ury,AKI）称为Ⅰ型 CRS,根据肾损伤的发生机制不同可分为新发的AKI和在慢性肾脏病基础上发生的急性肾损伤（acute on chronic kidney inj ury,ACKI）两个亚型[3]。

经皮肾穿刺活检术在急性肾衰竭患者诊治中的作用

目的探讨经皮肾穿刺活检术(PRB)对急性肾功能衰竭(ARF)病因诊断及治疗方案的影响,进一步提高ARF的诊疗水平。方法收集南方医院1992年11月至2007年12月的176例ARF患者,均符合48h内血肌酐(SCr)上升≥26·5μmol/L;SCr增长≥50%;尿量<0·5ml/(kg·h)持续6h的临床ARF诊断标准。回顾性分析行PRB前后的病因诊断及治疗方案修订情况。结果PRB术后病因诊断率由术前的64·2%(113/176)提高至96·6%(170/176)。PRB前后病因诊断符合率95·6%(108/113),病因诊断错误率4·4%(5/113)。170例患者经PRB后确诊为ARF,6例临床误诊为ARF的患者经PRB后修正诊断为慢性肾功能不全(CRI)。术后有47·2%(83/176)的患者治疗方案得到了补充,5·6%(10/176)的患者更改了治疗方案,治疗方案修正率合计52·8%(93/176)。PRB后确诊了8例IgA肾病患者,其中1例明确为由IgA肾病慢性迁延为CRI,6例为ARF合并IgA肾病,1例为IgA肾病引发新月体形成从而导致ARF,占ARF发病率的0·6%(1/170)。结论PRB对明确ARF病因诊断,及时明确治疗方案和判断预后有重要意义。

IL-22在支气管哮喘患者血清中的表达及其受体IL-22R1在人气道细胞中的表达

目的检测IL-22在支气管哮喘患者血清中的表达,检测IL-22R1在人气道上皮细胞、气道平滑肌细胞、肺成纤维细胞中的表达,寻找IL-22作用的靶细胞。方法应用ELISA法检测36例支气管哮喘患者及20例正常对照者血清IL-22及IL-17的表达,同时检测36例患者肺通气功能,根据1秒率(FEV1/FVC)及FEV1占预计值的百分比将支气管哮喘患者分为支气管激发试验阳性组(17例)和支气管舒张试验阳性组(19例)。应用实时定量PCR检测人气道平滑肌细胞、人肺成纤维细胞、人气道上皮细胞IL-22R1 mRNA的表达,用免疫荧光以及蛋白质印迹法检测IL-22R1蛋白在上述3种细胞中的表达。结果支气管哮喘患者血清IL-22及IL-17水平与正常对照组相比差异无统计学意义,但支气管舒张试验阳性组患者血清IL-22和IL-17水平高于支气管激发试验阳性组(P<0.05)。IL-22R1mRNA及蛋白在上述3种细胞均有表达。结论 IL-22可能涉及支气管哮喘的发生发展过程,气道平滑肌细胞、肺成纤维细胞、人气道上皮细胞可能均是IL-22发挥作用的靶细胞。

IL-22对人气道细胞的作用

目的探讨IL-22对人气道上皮细胞、气道平滑肌细胞、气道成纤维细胞的生理学作用。方法用实时定量PCR检测气道上皮细胞、气道平滑肌细胞、气道成纤维细胞哮喘血清刺激前后IL-22R1 mRNA表达的变化。不同浓度的IL-22(10 ng/ml,100 ng/ml,1 000 ng/ml)刺激气道上皮细胞、气道平滑肌细胞和气道成纤维细胞后,用MTT法检测细胞的增殖,用流式细胞技术(FACS)检测细胞的凋亡和坏死。结果哮喘血清刺激后气道上皮细胞IL-22R1 mRNA表达降至正常对照组的9%,气道平滑肌细胞IL-22R1 mRNA表达升高至正常对照组的345倍,而气道成纤维细胞IL-22R1 mRNA表达无明显变化。高剂量(1 000 ng/ml)的IL-22刺激气道上皮细胞和气道成纤维细胞12、24 h可显著降低细胞增殖(P<0.05,P<0.01)。三种不同浓度的IL-22刺激气道上皮细胞24 h后均导致细胞凋亡显著下降(P<0.05),低浓度的IL-22(10 ng/ml)导致细胞坏死增加(P<0.01)。不同浓度的IL-22刺激气道平滑肌细胞后,细胞凋亡和坏死无显著性变化。中、高浓度IL-22(100 ng/ml,1 000 ng/ml)刺激气道成纤维细胞后,细胞坏死率显著下降(P<0.05)。结论 IL-22在支气管哮喘中对气道上皮的作用具有双重性,并与支气管哮喘的病程相关;而对气道平滑肌细胞的作用则可能与浓度及病程相关。支气管哮喘后续阶段,IL-22对气道成纤维细胞作用轻微。

低分子肝素用于血液透析与血液灌流联合治疗352例次临床观察

目的观察低分子肝素用于血液透析与血液灌流联合治疗的临床疗效。方法维持性血液透析患者25例(其中男性14例、女性11例,平均年龄62.3岁)接受血液透析与血液灌流联合治疗。应用低分子肝素(速碧林)抗凝,干体质量小于40kg者于治疗开始时一次性静注0.4ml;干体质量40～60kg者于治疗开始时一次性静注0.4ml,治疗1h后追加肝素8mg;干体质量大于60kg者于治疗开始时一次性静注0.4ml,治疗1h后追加肝素12mg。结果血液透析与血液灌流联合治疗352例次,灌流器凝血发生率为0.28%,透析器凝血发生率为3.69%。动静脉内瘘患者共治疗260例次,透析器凝血发生率为3.08%;中心静脉插管患者共治疗92例次,透析器凝血发生率为5.43%。透析后压迫止血时间为(11±5)min,无1例患者治疗后诱发出血。结论本文将低分子肝素应用于血液透析与血液灌流联合治疗并对抗凝剂的具体用量进行了量化分组,取得了较好的效果,为临床上血液透析与血液灌流联合治疗时抗凝剂的用量提供了一种方法。

晚期糖基化终产物诱导血管内皮细胞环氧合酶2表达

目的探讨晚期糖基化终产物对人血管内皮细胞环氧合酶2表达的影响。方法取人脐静脉内皮细胞ECV304与人血清白蛋白修饰的晚期糖基化终产物体外共同培养,然后用Western blot检测环氧合酶2的表达水平。结果内皮细胞环氧合酶2基础表达水平极低,人血清白蛋白修饰的晚期糖基化终产物可诱导环氧合酶2的表达,呈时间与剂量依赖关系;抑制核因子κB的活性可抑制环氧合酶2的表达。结论人血清白蛋白修饰的晚期糖基化终产物可通过激活核因子κB,而引起环氧合酶2的表达。这一作用机制可能参与血管损伤反应。

晚期糖基化终产物诱导ECV304细胞株氧化增强的可能机制

目的探讨晚期糖基化终产物诱导细胞株ECV304氧化增强的机制。方法取ECV304细胞培养,与不同浓度的晚期糖基化终产物-人血清白蛋白共孵育,或分别经NADPH氧化酶抑制剂Apocynin或蛋白激酶C抑制剂GF109203或酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein预孵育0.5 h后,再与晚期糖基化终产物—人血清白蛋白共孵育,1h后收集细胞,用细胞色素C法检测O2-.,ThioGlo-1试剂检测还原型谷胱甘肽。结果12.5 mg/L、50 mg/L和200mg/L晚期糖基化终产物—人血清白蛋白可导致ECV304细胞内O2-.从1.37±0.67 nmol/(107.h)增加到3.44±0.40、10.67±0.67和10.93±0.67 nmol/(107.h),使还原型谷胱甘肽从9.54±0.41 nmol/106降低到9.02±0.21、8.41±0.34和8.02±0.18 nmol/106,两者均呈剂量依赖性。Apocynin、GF109203及Genistein均可抑制O2-.的增加及还原型谷胱甘肽的降低。结论晚期糖基化终产物-人血清白蛋白可通过蛋白激酶C和酪氨酸蛋白激酶途径激活NADPH氧化酶,引起ECV304细胞内O2-.产生及还原型谷胱甘肽降低,导致细胞内氧化增强。

论医学专业兼职班主任需要处理好的三种关系

兼职班主任是我国高校逐步完善的一种重要的制度,在这种新的形势下,专业老师如何肩负起兼职班主任的重任是一个全新的挑战。兼职班主任必须处理好各种重要的关系,才能把这项工作做好。

鞘内注射Fyn-PSD-95拮抗剂对脊神经结扎大鼠的作用

目的：观察鞘内注射Fyn—PSD-95拮抗剂Tat—FynP对L5脊神经结扎（SNL）大鼠痛觉过敏行为的影响，并探讨其作用机制。方法：60只SD大鼠随机分为5组（n=12）：空白组（N）、假手术组（S）、SNL组（C）、mTat—FynP给药组（M）、Tat—FvnP给药组（T）。N组不做任何处理，S组只暴露L5脊神经，C、M、T组大鼠行SNL术。C、M、T组于造模后第3～6天每天鞘内给予3％DMSO、mTat—FynP、Tat—FvnP。测定造模前后各组大鼠的机械刺激缩足反应阈值（MWT）及热刺激缩足潜伏期（TWL），Western blot检测脊髓腰膨大p-NR2B水平，免疫共沉淀检测Fyn与PSD-95的相互作用。结果：与C组比较，T组大鼠脊髓背角p-NR2B蛋白含量明显降低（P〈0．01），MWT及TWL明显增高（P〈0．01），Tat—FynP抑制Fyn与PSD-95的结合。结论：鞘内注射Tat—FynP可通过抑制Fyn与PSD-95的相互作用降低p-NR2B水平，从而缓解神经病理性痛大鼠的痛觉过敏。

来氟米特联合糖皮质激素治疗增殖型狼疮性肾炎的多中心对照临床试验研究

目的观察来氟米特治疗增殖型狼疮性肾炎(LN)的疗效及安全性。方法多中心对照临床试验。选病理证实的活动性增殖型LN患者,对既往从未接受过免疫抑制剂治疗者,在应用激素的基础上分别口服来氟米特(A组)或静点环磷酰胺(B组);对3个月前接受过免疫抑制剂和激素治疗后复发者也给予来氟米特(C组)治疗。用药期间监测血压、血尿常规、24h尿蛋白定量、肝肾功能、抗核抗体及抗双链DNA抗体滴度、血沉和补体C3等。在第3、6个月时行狼疮疾病活动指数(SLEDAI)评价。记录所有不良反应。6个月后行疗效和安全性的评价。结果共有51例患者参加了本试验,A组20例,B组16例,C组15例;有4例患者因不良反应退出试验,47例患者如期完成了试验。A组来氟米特治疗总有效率达80%,完全缓解率为40%;B组环磷酰胺治疗总有效率达75%,完全缓解率为25%;组间比较,差异无统计学意义。治疗6个月后,A、B组患者各项指标(尿蛋白、血清白蛋白、血肌酐、SLEDAI)均有明显改善,但组间比较差异无统计学意义。C组来氟米特治疗总有效率达60%,完全缓解率为6·7%。A组不良反应主要是感染和脱发,感染以带状疱疹多见,有1例患者发生严重肺部感染。结论来氟米特联合激素用于活动性增殖型LN的诱导缓解治疗有较明显的疗效,耐受性尚好。其在维持缓解期的长期疗效及安全性有待更长期的观察。

慢性肾功能不全肾活检的风险与价值分析

慢性肾功能不全（CRI）患者行经皮肾穿刺活检（PRB）是否仍有临床价值，其效益安全比如何，目前仍有争议。我们通过回顾分析，探讨CRI患者行经皮肾穿刺活检的价值与风险。

我国五省市、自治区慢性肾脏病患者心血管疾病的危险因素调查

目的了解我国慢性肾脏病(CKD)患者心血管疾病(CVD)的危险因素。方法利用我国五个省市、自治区七家三级甲等医院2002至2003年收治的1239例慢性肾脏病病人有关心血管疾病的资料库,用多因素Logistic回归分析该组患者人口学资料、生活方式、疾病和用药史、体检及实验室参数与各类心血管疾病的关系;同时对主要危险因素的普遍性进行分析。结果(1)血清C反应蛋白(CRP)显著增高(>10mg/L)是慢性肾脏病患者发生冠状动脉疾病(CAD)的危险因素(OR2.13,95%可信区间[CI]1.32～3.43);本组慢性肾脏病患者CRP>10mg/L者占21.5%。(2)女性(OR2.99,CI2.09～4.26)、贫血(OR2.06,CI1.19～3.57)和收缩期高血压(OR1.016,CI1.00～1.02)是左心室肥厚(LVH)的主要危险因素;本组慢性肾脏病病人收缩压控制在140mmHg以下者占54.2%,血红蛋白维持≥110g/L者仅15%。(3)钙磷乘积增加与慢性肾脏病患者的充血性心力衰竭(CHF)有关(OR1.023,CI1.01～1.03);本组病人中25.9%钙磷乘积≥55。(4)低白蛋白血症(OR6.01,CI1.25～28.96)和舒张压增高(OR1.049,CI1.00～1.09)是慢性肾脏病合并脑卒中(CVA)的主要危险因素;低白蛋白血症的患病率为37.3%。(5)传统危险因素如糖尿病增加慢性肾脏病患者CAD(OR2.34)、CHF(OR1.97)和脑卒中(OR4.40)的危险性;年龄增加是CAD(OR1.04)和脑卒中(OR1.22)的危险因素;而高血压则与左心室肥厚(OR1.016)、CHF(OR1.02)和脑卒中(OR1.04)的发生有关。结论慢性肾脏病患者具有不同于一般人群的心血管疾病危险因素,探讨对微炎症和营养不良的干预方法,加强对贫血、高血压和钙磷代谢紊乱的控制是改善我国慢性肾脏病患者心血管疾病预后的关键。

骨髓间充质干细胞促进大鼠IgA肾病修复

目的观察骨髓间充质干细胞（MSC）对大鼠IgA肾病有无修复作用，并探讨其可能的机制。方法SD大鼠随机分为MSC沣射组、牛理盐水（NS）组及健康对照组。前两组以牛血清门蛋门（BSA）＋葡萄球菌肠毒素B（SEB）＋皮下沣射四氯化碳（CCl4）的改良法建立IgA肾病模犁。体外连续培养SD大鼠MSC并通过流式细胞仪和成骨成脂细胞诱导分化鉴定MSC，用5-溴脱氧球嘧啶核苷（BrdU）体外标记培养的MSC。移植后1周及4周分别观察3组的体质赶、尿蛋门量（24h）、。肾功能、肾脏病理变化、IgA荧光沉积变化；ELISA法检测尿中的MCP-1、TGF—β1量；RT—PCR法榆测肾组织中MCP－1、TGF－β1mRNA的表达情况；免疫组化观察细胞因子及BrdU标记的MSC在肾组织中的分布情况.结果移植后1周，MSC组尿蛋门龄（24h）（36．86±4．78）mg，Scr（53．50±6．28）μmol／L；NS组尿蛋白量（24h）（66．98±5．86）mg，Scr（82．50±8．36）μmol／L，两组差异有统计学意义（均P〈0．05）；同时，MSC组MCI-1、TGF—β1在尿小的含量及肾脏中表达均显著低于NS组（均P〈0．05）。移植后4周，MSC组体质量、肾脏病理变化、IgA荧光沉积卜了NS组差异有统计学意义；MCP-1、TGF—β1在尿中的含量及肾脏中的表达与健康对照组差异无统计学意义。随时间延长，BrdU标记的MSC住肾组织中分布却逐渐减少？结论MSC输沣可促进大鼠IgA肾病的修复，其作用机制町能并不完全是依赖于MSC的直接分化，而是通过调肾绀织中细胞因子的分泌和（或）其他的功能进行修复。