麝香酮对氯胺酮麻醉后乳鼠海马NMDA受体表达的影响

目的:观察麝香酮对氯胺酮麻醉后新生大鼠海马CA3区NMDAR-2B表达的影响。方法:将新生7d的SD大鼠随机分为对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、低剂量麝香酮组(M1组)、中剂量麝香酮组(M2组)和高剂量麝香酮组(M3组),每组6只。氯胺酮组大鼠腹腔注射20mg/kg氯胺酮,间隔90min,共计5次。对照组在相应时间点腹腔注射等体积的生理盐水。低、中、高剂量麝香酮组分别在注射氯胺酮的同时腹腔注射0.5mg/kg、1mg/kg和2mg/kg的麝香酮。24h后,灌注固定,断头取脑,以免疫组化法检测海马神经元CA3区NMDAR-2B表达的情况。结果:与对照组相比,氯胺酮组大鼠海马CA3区NMDAR-2B表达的光密度值显著增高,差异有统计学意义(P<0.05);与氯胺酮组相比,各麝香酮组光密度值逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:氯胺酮可引起海马CA3区NMDA受体表达上调,麝香酮可降低该受体表达。

右美托咪定用于脑语言功能区手术麻醉中唤醒的观察

目的：观察右美托咪定用于脑语言功能区全麻术中唤醒对清醒质量的影响。方法 ASAⅠ～Ⅱ级累及语言功能区全麻开颅手术患者20例,随机分为两组,其中右美托咪定组（ D组）10例,对照组（ C组）10例,开颅前两组均以丙泊酚＋瑞芬太尼＋肌松药维持麻醉,颅骨瓣打开后,D组改为右美托咪定0.5μg/（kg·h）替代,唤醒前及唤醒期减至0.1μg/（kg·h）维持。 C组唤醒前及唤醒期改为丙泊酚30μg/（kg·min）维持。分别观察两组的清醒时间、清醒期平均动脉压（ MAP）、心率（ HR）、血氧饱和度（ SpO2）、血气变化、清醒质量（包括意识、语言、指令、颅内压评分）以及不良反应。结果清醒时间D组明显短于C组,清醒期MAP和心率D组较C组更稳定,清醒质量D组明显优于C组,不良反应D组明显少于C组。结论右美托咪定独特的镇静类型,对呼吸几乎无抑制,非常适合术中唤醒用药,能提高全麻术中唤醒期的清醒质量,值得临床进一步应用研究。

评价麻醉药物对发育的中枢神经系统毒性影响的实验模型与方法研究

不同的麻醉药物组合用于小儿麻醉几十年却没有对药物接触和可能的毒性作用进行过系统评价。近年来,已建立在体和体外实验模型来评价多种麻醉药物不同剂量和接触时间相关的神经毒性,以及基因表达和蛋白质组学的研究、长期行为学评价等分析方法来研究麻醉药引起非人灵长类动物和啮齿动物细胞死亡的生物学途径和行为学结果。

脑干肿瘤手术围麻醉期不良事件相关因素分析

目的：探讨脑干肿瘤手术围麻醉期主要不良事件的相关影响因素。方法：收集107例脑干肿瘤手术治疗患者的性别、年龄、术前麻醉医师协会（ASA）分级、病变部位及性质、术前是否合并脑积水或肺炎、手术及麻醉时间、麻醉方式等资料,观察围麻醉期患者心率失常、血压波动、延迟拔管、咳嗽多痰以及术中神经电生理监测（IONM）失败等不良事件发生情况,采用Logistic回归分析对不良事件发生的相关因素进行分析。结果：术前ASA分级、病变性质以及术前合并脑积水是出现循环系统不良事件的危险因素,95%CI分别为1.801-12.350、1.496-7.300及1.009-3.583;术前ASA分级、病变部位以及术前合并肺炎是出现呼吸系统不良事件的危险因素,95%CI分别为1.123-21.825、19.384-370.350及3.036-43.094;全凭静脉麻醉（TIVA）是出现IONM失败的保护因素,95%CI为2.939-21.776。结论：术前ASA分级、病变部位和性质、以及术前是否合并脑积水或肺炎是出现围麻醉期主要不良事件的危险因素,TIVA是出现IONM失败的保护因素。

丙泊酚对肿瘤细胞肺转移及E钙粘蛋白、β-连环蛋白表达的影响

目的探讨不同剂量丙泊酚对大鼠MADB106细胞肺转移和肿瘤组织中E钙粘蛋白(E-cadherin)、β-连环蛋白(β-catenin)的影响。方法 Fischer344雄性大鼠40只,随机分为4组(每组10只):生理盐水组(S组)、脂肪乳剂组(F组)、丙泊酚30℉/℉组(P1组)和50 mg/kg组(P2组)。1%戊巴比妥钠50 mg/kg腹腔注射后行股静脉置管,分别泵入等容量的生理盐水、脂肪乳剂和丙泊酚,1 h后静注0.5 ml MADB106肿瘤细胞(2×105个)。3周后处死,计数肺表面转移瘤数目及转移抑制率;采用免疫组化法检测肿瘤组织中E-cadherin和β-catenin的表达,用IPP图像分析系统对结果进行半定量分析。结果 S组与F组肺转移瘤数目、转移抑制率和肿瘤组织中E-cadherin、β-catenin的表达均无显著差异(P>0.05)。与S组和F组相比,P1组和P2组的肺转移瘤数目减少(P<0.01),转移抑制率增加(P<0.01),E-cadherin和β-catenin蛋白的表达减少(P<0.05);肺转移瘤数目及E-cadherin和β-catenin蛋白的表达与丙泊酚剂量负相关,Pearson相关系数分别为-0.879、-0.755、-0.693(P<0.01)。结论丙泊酚可通过抑制Wnt/β-catenin通路,下调转移瘤组织中E-cadherin和β-catenin的表达,从而抑制MADB106细胞肺转移,呈剂量依赖性。

丙泊酚对新生鼠神经干细胞增殖及学习记忆的影响

目的研究丙泊酚对新生鼠神经干细胞增殖及学习记忆的影响。方法出生后7 dWistar乳鼠104只随机均分成四组:丙泊酚50 mg/kg组(A组)、丙泊酚100 mg/kg组(B组)、生理盐水10 ml/kg组(C组)、脂肪乳剂10 ml/kg组(D组),各组均为腹腔注射,连续注射7 d,第7天每组取10只腹腔注射300 mg/kg 5-溴脱氧尿苷(Brdu),12 h后灌注切脑片做Brdu免疫组化,6只取海马提蛋白westerblot检测脑源性神经营养因子(BDNF),剩下10只饲养2个月后行Morris水迷宫测试。结果与C组比较,D组对Brdu阳性细胞无影响,A、B组Brdu阳性细胞数明显减少(P<0.05),其中B组阳性细胞数又明显少于A组(P<0.05)。A、B组BDNF含量减少,但只有B组明显抑制成年后鼠的学习记忆功能。结论丙泊酚能抑制新生鼠神经干细胞增殖,大剂量丙泊酚可损害鼠成年后学习记忆功能,可能与丙泊酚减少BDNF分泌有关。

长时间单肺通气对兔两侧肺灌洗液中TNF-α、IL-8的影响

目的:通过兔单肺通气模型,观察长时间单肺通气后肺灌洗液中TNF-α、IL-8浓度的变化。方法:选择新西兰大白兔35只,分为对照组(C组)、双肺通气组(TLV组)和单肺通气组(OLV组),每组5只兔。TLV组和OLV组按通气时间1、3、5h分为3亚组,随后恢复双肺通气30min。对照组只行实验操作而不通气。观察通气时的心率(HR)、平均血压(MAP)、血气分析值、支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α、IL-8浓度。结果:与通气开始相比,OLV组在通气5hHR增高、MAP降低(P<0.01),pH、PaO2、SaO2在单肺通气后降低,PaCO2在OLV5h后升高(P<0.01);TLV组HR、MAP、pH、PaCO2在各观察时点无统计学差异(P>0.05)。OLV组左右肺的TNF-α和IL-8值在通气5h增高(P<0.01);TLV组的左肺的TNF-α和IL-8值在通气5h增高(P<0.01);OLV组通气5h左肺TNF-α、IL-8值与TLV组左肺比较有显著差异(P<0.01)。结论:单肺通气时肺损伤程度与单肺通气时间成正比,单肺通气肺损伤比双肺通气肺损伤严重。

二氧化碳气腹及头低位对老年患者脑氧供需平衡和能量代谢的影响

目的观察腹腔镜直肠癌根治术期间二氧化碳气腹及头低位对老年患者脑氧供需平衡和能量代谢的影响。方法选择26例行腹腔镜直肠癌根治术的老年患者(年龄>60岁),美国麻醉医师协会分级I～II级,无脑血管事件病史,分别于气腹前即刻(T1)、气腹后30 min(T2)、60 min(T3)、90 min(T4)记录桡动脉和颈静脉球血气、血糖、乳酸、颈静脉球部压力(JBP)等,计算脑动静脉氧含量差(Da-jO2)和脑葡萄糖摄取量(Da-jglu)。结果与T1比较,T2、T3和T4时平均动脉压(MAP)、JBP、颈静脉球血氧饱和度(SjvO2)、动脉二氧化碳分压(PaCO2)、脑灌注压(CPP)均显著增加(P<0.01),Da-jO2均显著减少(P<0.01),T3和T4时Da-jglu显著减少(P<0.05),而颈静脉球乳酸含量的差别无统计学意义(P>0.05)。结论老年患者在气腹头低位期间脑氧供大于氧需,脑循环过度灌注,脑组织对葡萄糖的利用率降低,但能量代谢正常。

2,4,6-三硝基苯磺酸诱导小鼠炎症性肠病模型的建立

目的:建立2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的结肠炎动物模型,并分析其剂量效应。方法:实验于2006-05/09在南方医院消化内科研究所完成,选用SPF级雌性Balb/c小鼠50只,按随机数字表法分为5组,每组10只,对照组予以300g/L乙醇溶液灌肠1次;其他4组分别给予含25mg/kg,50mg/kg,100mg/kg,150mg/kg2,4,6-三硝基苯磺酸的300g/L乙醇溶液灌肠1次。各组于造模后3,7,21,28d各处死1只小鼠,观察结肠的大体形态。造模后21d观察各组小鼠结肠的病理组织切片,并检测中性粒细胞的髓过氧化物酶活性。结果:造模过程中50,100,150mg/kg2,4,6-三硝基苯磺酸组各死亡2,3,3只小鼠。①各组小鼠造模后的一般情况:对照组及25mg/kg2,4,6-三硝基苯磺酸组小鼠发生一过性的结肠机械损伤表现,出现便血等现象,但3～7d后开始缓解;而50～150mg/kg2,4,6-三硝基苯磺酸组小鼠出现便血,腹泻。②各组小鼠结肠的大体形态及病理组织学观察结果:对照组和25mg/kg2,4,6-三硝基苯磺酸组小鼠肠道在第7天时表现为无粘连,局部充血,肠壁不增厚,未见溃疡,于第3周时局部充血已好转;结肠病理切片大致正常。50～150mg/kg2,4,6-三硝基苯磺酸组小鼠肠道肉眼可见粘连,肠腔增大,充血水肿,溃疡形成,出现肠道增厚,病理切片见黏膜下层水肿,固有层炎症细胞浸润等现象,以上现象于造模4周后开始缓解。其中当2,4,6-三硝基苯磺酸剂量为100mg/kg时作用达到高峰。③各组小鼠的中性粒细胞髓过氧化物酶活性比较:50,100,150mg/kg2,4,6-三硝基苯磺酸组均显著高于对照组[(14.17±3.33,18.50±2.33,18.17±1.50,4.83±2.00)nkat/L,(P<0.01)]。结论:应用含100mg/kg2,4,6-三硝基苯磺酸的300g/L乙醇溶液灌肠是诱导小鼠结肠炎较为理想的方法。

罗哌卡因-醋酸地塞米松PLGA微球的制备及体外释药特性研究

目的制备罗哌卡因-醋酸地塞米松聚乳酸羟基乙酸共聚物(PLGA)微球(简称微球)并研究其体外释药特性。方法以PLGA为载体,采用W1/O/W2双重乳化-溶剂挥发法制备微球,研究实验过程中有机相PLGA浓度、外水相/有机相体积比、内水相体积、外水相聚乙烯醇(PVA)浓度几项因素变化对罗哌卡因-醋酸地塞米松PLGA微球粒径、表面形态、载药量、包封率和突释行为的影响。结果有机相PLGA浓度在制备微球的过程中是一个关键性因素。随着PLGA浓度增加,微球粒径增大,载药量、包封率明显提高,突释降低;外水相/有机相体积比增大,微球粒径增大,载药量、包封率明显提高,微球表面更加光滑、微孔减少,突释降低;随着内水相体积增加使得微球表面的微孔明显增多,突释增加,载药量、包封率降低;当外水相PVA浓度由0.5%增加到2%,微球粒径变小,突释效应增加。通过优化条件制备的微球形状为球形,外观光滑圆整,粒径分布均匀,其中>90%分布在20～70μm。罗哌卡因载药量(7.48±0.33)%,包封率(70.97±2.36)%;醋酸地塞米松载药量(1.52±0.16)%,包封率(57.30±1.17)%。结论采用W1/O/W2双重乳化-溶剂挥发法成功制备罗哌卡因加醋酸地塞米松PLGA微球;以优化工艺制备的微球,在体外具有明显的缓释行为,释药曲线呈典型S形三阶段模式。

右美托咪定对全麻下脑语言功能区手术术中唤醒的影响

目的研究右美托咪定对全麻下脑语言功能区手术术中唤醒的影响。方法选择ASAⅠ或Ⅱ级累及脑语言区并排除严重心肺疾病患者20例,于全麻下行开颅手术,术中唤醒前停用全麻用药,并以右美托咪定0.1～0.2μg·kg^-1·h^-1和瑞芬太尼0.05μg·kg^-1·min^-1维持,保持患者清醒至唤醒结束。观察并记录停药至清醒时间、唤醒时间、清醒时间,记录清醒程度和带管讲话状态评分,观察恶心、呕吐、躁动不良反应发生情况及术后不良记忆。结果患者麻醉时间（563±48）min,手术时间（454±36）min,唤醒时间（58±21）min,停药至清醒时间（12±2）min,清醒时间（32±8）min。清醒期MAP明显升高、HR明显增快,PaO2明显降低,PaCO2明显升高（P〈0.05）。患者清醒程度和带管讲话状态评分为优。无一例患者术后发生恶心、呕吐、躁动不良反应和不良记忆。结论右美托咪定用于全麻下脑语言功能区手术的术中唤醒具有易调控、易唤醒、患者易配合、对循环、呼吸干扰轻微的优势。

电视辅助胸腔镜手术后肺部并发症的相关因素分析

目的分析电视辅助胸腔镜手术(VATS)术后并发症的相关影响因素。方法回顾性分析VATS患者329例,围术期相关因素包括:年龄、性别、BMI、术前合并疾病、术前肺功能及心彩超检查,单肺通气时间及麻醉时间、术中失血量及补液量、手术侧及手术切除范围,术后ICU入住时间、引流管留置时间等,并进行逻辑回归分析。结果 329例患者术后肺部并发症为72例(21.88%),主要为术后肺渗出增加25例(7.6%)、肺炎23例(6.99%)和肺不张20例(6.08%)。多因素逻辑回归分析表明术前白蛋白水平、麻醉时间、ICU入住时间是VATS术后肺并发症的独立危险因素。结论术前白蛋白水平、麻醉时间、ICU入住时间是VATS术后肺并发症的独立危险因素。提高术前白蛋白浓度,缩短麻醉时间和ICU入住时间能降低VATS术后肺并发症发生率。

不同人种和宗教背景手术患者痛阈和帕瑞昔布钠镇痛治疗效果的比较

目的探讨不同人种和宗教背景的患者痛阈和镇痛治疗效果的差异。方法选取择期在静吸复合全麻下行腹腔镜阑尾炎切除术的18至38岁男性患者48例,采用随机单位组3×2析因设计:将每例入选对象视为1个单位,对每个单位设置2个影响因素,即所在人种因素(3水平:欧罗巴人种、尼格罗人种、蒙古人种)和宗教背景因素(2水平:信仰宗教、不信仰宗教)的所有组合(共6组,n=8)。所有试验对象实施相同的麻醉、手术以及帕瑞昔布钠术后镇痛。在进行镇痛治疗前1 h和镇痛治疗后1 h,分别测量其温度痛阈和电痛阈。结果镇痛治疗前后,欧罗巴人种较尼格罗人种和蒙古人种痛阈高;有宗教信仰与无宗教信仰受试者的温度疼痛感知阈和电疼痛感知阈差异均无统计学意义(镇痛治疗前:F=251.119,P=0.130,F=275.861,P=0.059;镇痛治疗后:F=308.531,P=0.086,F=180.062,P=0.078);人种和宗教因素对温度疼痛感知阈和电疼痛感知阈也不具有交互作用(镇痛治疗前:F=13.553,P=0.091,F=22.001,P=0.089;镇痛治疗后:F=4.624,P=0.089,F=15.935,P=0.094)。结论不同人种的痛阈有一定差异,欧罗巴人种的痛阈最高,尼格罗人种次之,蒙古人种的痛阈最低。有无宗教信仰不能明显影响个体的痛阈。

丙泊酚抑制人肝癌HepG2细胞的粘附及迁移

目的观察丙泊酚对体外培养人肝癌HepG2细胞粘附﹑迁移及细胞表面粘附分子CD44v6和CD54表达的影响。方法将人肝癌HepG2细胞以1×105个/μl浓度接种于96孔培养板中,100μl/孔,采用随机数字表法分为五组(n=21):正常对照组(C组)、10%脂肪乳组(I组)、30、60、120μg/ml丙泊酚组(P1、P2、P3组)。MTS法检测HepG2细胞的粘附;划痕试验检测HepG2细胞的迁移率,并检测CD44v6和CD54的表达。结果 C组HepG2细胞黏附OD值(0.86±0.01),I组(0.94±0.02),P1、P2和P3组分别为(0.72±0.02)、(0.70±0.01)、(0.65±0.03)。与C组比较,P1、P2和P3组HepG2细胞黏附OD值明显降低(P<0.05);而I组HepG2细胞粘附OD值升高(P<0.05);培养48hP1、P2和P3组HepG2细胞迁移率明显降低(P<0.05),而HepG2细胞迁移率随丙泊酚浓度的增加而降低(P<0.05);培养24hI组HepG2细胞迁移率明显升高(P<0.05),培养48h无明显变化。P1、P2和P3组HepG2细胞表面粘附分子CD44v6、CD54表达降低(P<0.05)。结论丙泊酚可抑制HepG2细胞的粘附及迁移,机理与下调细胞黏附分子CD44v6、CD54表达有关。

盐酸戊乙奎醚对大鼠小肠组织自噬的影响

目的观察盐酸戊乙奎醚(长托宁)对大鼠肢体缺血再灌注损伤(LIRI)诱发小肠组织自噬的影响。方法采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型,选用雄性SD大鼠48只,按随机数字表法随机分为三组:假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组),长托宁处理组(PHC组)。S组不阻断血流,IR、PHC组缺血3 h,各组于再灌注4 h后测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性;荧光显微镜下观察小肠细胞自噬小体;聚合酶链式反应(PCR)检测自噬相关基因Beclin1、Atg5的m RNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测自噬标志蛋白LC3蛋白的表达水平。结果 IR组血清LDH、CK分别为(5 231±463)、(3 673±231),与S组比较分别增加94%、161%(P<0.01);PHC组血清LDH、CK分别为(2 813±587)、(1 583±131),与S组比较分别增加5%、13%(P>0.05);与S组比较,IR组荧光显微镜下单位面积自噬小体明显增加,PHC组变化不明显;IR组Beclin1表达增加,与S组比较增加约127%(P<0.01),PHC组与S组比较增加约16%(P>0.05)。IR组Atg5表达增加,与S组比较增加约67%(P<0.05),PHC组与S组比较增加约14%(P>0.05)。IR组LC3表达增加,与S组比较LC3II与LC3I的比值分别增加约196%(P<0.01),PHC组与S组比较增加约18%(P>0.05)。结论盐酸戊乙奎醚可抑制肢体缺血再灌注损伤诱发大鼠小肠组织自噬水平的增加。

异氟烷与丙泊酚对癫疒间病人术中皮质脑电图影响的对比观察

目的探讨异氟烷与丙泊酚对癫疒间病人术中皮质脑电图(ECoG)的影响。方法选择20例美国麻醉师协会评分(ASA)Ⅰ～Ⅱ级的癫疒间手术病人,随机分成异氟烷组(I组)、丙泊酚组(P组),每组10例,观察不同麻醉深度下ECoG的变化情况。结果各组切开硬脑膜即刻与减浅麻醉后15min出现尖棘波和棘波的情况行组内比较,差异有统计学意义;余参数组间比较,差异无统计学意义。减浅麻醉后15min,所有病人均可根据ECoG尖棘波、棘波的出现情况确定癫疒间灶的位置。结论异氟烷和丙泊酚对癫疒间病人术中皮质脑电图的影响可能有剂量依赖性;及时调整麻醉深度后,异氟烷和丙泊酚均可安全应用于癫疒间病灶切除术的麻醉过程。

曲马多对术后不同程度寒战治疗效果的观察

目的观察使用剂量为1mg/kg的曲马多治疗手术后发生不同程度的寒战时的效果。方法 100例ASAⅠ～Ⅱ级,年龄18～65岁,在手术后发生寒战的病例,根据寒战程度的不同分为轻(A组,n=45)、中(B组,n=32)、重(C组,n=23)三组。所有的患者在确诊寒战后均给予1mg/kg的曲马多,观察给药后2min(T2)、5min(T5)、10min(T10)寒战症状的改善情况,若在T10仍为中度或以上寒战时,则追加1mg/kg的曲马多,并在10min后,再次评估寒战的程度。观察给药过程中恶心呕吐以及SpO2的改变情况。总结患者手术中及复苏时的情况,包括手术时长,手术过程中的输液量、尿量、输血例数和失血量、PACU辅助呼吸时长、复苏当天PACU室内温度。结果 T2时,A组寒战的消除率为84.4%,B组为15.6%,C组为0,但缓解率为56.5%;T5时,A组寒战的消除率为100%,B组为81.2%,C组为21.7%,缓解率为95.7%;T10时,B组消除率为93.7%,C组为69.6%;B组两例患者使用了追加剂量的曲马多,C组4例患者使用了追加剂量的曲马多,T20时,B组仍有1例患者为中度寒战,C组则有2例轻度,1例中度。结论 1mg/kg的曲马多对各种程度的寒战均有一定的治疗效果,对轻、中度即时效果明显,重度寒战则效果欠佳,需要更长的时间和更多的药物。

参附注射液预处理对氯胺酮诱发的乳鼠脑皮层细胞凋亡的影响

目的:探讨参附注射液预处理对氯胺酮诱发的乳鼠脑皮层细胞凋亡的影响。方法:新生7日龄SD大鼠15只,随机分成3组:对照组(C组)以等量生理盐水替代氯胺酮腹腔内注射,氯胺酮组(K组)腹腔内注射80 m g/kg氯胺酮,参附预处理+氯胺酮组(SK组)氯胺酮注射前连续4 d腹腔内注射参附注射液10 mL/kg。氯胺酮注射后24 h,取脑组织作HE染色,用TUNEL法检测脑细胞的凋亡情况,用免疫组织化学法检测Caspase-3的表达水平。结果:与C组相比,K组和SK组的核固缩数增多,但三组间无统计学差异(P>0.05)。与C组比较,K和SK组细胞凋亡率显著升高(P<0.05);与K组比较,SK组细胞凋亡率显著下降(P<0.05)。K组和SK组Caspase-3阳性细胞数与对照组相比显著升高(P<0.05),SK组Caspase-3阳性细胞数与K组相比显著下降(P<0.05)。结论:参附注射液可减少氯胺酮诱发的乳鼠脑皮层细胞凋亡的发生,抑制Caspase-3的激活可能是其作用机制之一。

双侧全肺灌洗对血流动力学和呼吸功能的影响

目的探讨肺泡蛋白沉积症(PAP)患者行大容量双侧全肺灌洗过程中血流动力学和呼吸功能的变化。方法对14例行全肺灌洗术的PAP患者临床资料进行回顾性分析。结果每次灌洗液注入肺时引起血流动力学和呼吸功能抑制,表现为中心静脉压(CVP)、胸液成分(TFC)、气道峰压(Peak)、气道平台压(Plat)、气道阻力升高,HR、有创血压(MAP)、每搏输出量(SV)、潮气量(VT)、肺顺应性降低(P<0.05或P<0.01),灌洗液吸出后改善。随着灌洗次数增加,血流动力学和呼吸功能抑制更明显,表现为MAP、CO、SV、心肌加速指数(ACI)、SpO2、呼气末二氧化碳(PetCO2)、体温、肺顺应性降低,CVP、TFC、Peak、气道阻力增加(P<0.05或P<0.01),恢复双肺通气后改善。两侧肺灌洗结束后表现为代谢性酸中毒,pH、BE、HCO3、TCO2降低(P<0.05或P<0.01),恢复双肺通气1h后改善。结论在每次肺灌洗液注入前后,血流动力学和呼吸功能均出现周期性波动。随着灌洗次数增加,全肺大容量肺灌洗使血流动力学和呼吸功能抑制。