T细胞在银屑病与特应性皮炎发病机制中的研究进展

银屑病（psoriasis）是一种常见的免疫介导的,以界限清楚、大小不等的干燥的红斑鳞屑性斑块为特征的慢性复发性炎症性皮肤病。特应性皮炎（atopic dermatitis）是一种常见的存在遗传倾向的慢性炎症性皮肤病,最主要的病因是先天免疫缺陷和后天环境因素相互作用。CD4＋T细胞中的1型（T helper 1 type cell,Th1）、2型辅助性T细胞（T helper 2type cell,Th2）、调节性T细胞（regulatery T cell,

游泳池肉芽肿

报告1例游泳池肉芽肿,患者有螃蟹钳伤史。右手背部、前臂出现暗红色丘疹、结节和斑块成线状排列。结核菌纯蛋白衍生物(PPD)(++),皮损组织病理学检查抗酸染色(+),PCR检测分枝杆菌65 kU hsp基因阳性,按照游泳池肉芽肿治疗有效。该病近年来呈现增多趋势,患者多为免疫力低下者,多有鱼类接触史。临床上推荐运用临床表现、细菌学检查、组织病理学检查、PCR检测分枝杆菌基因等方法相结合考虑诊断游泳池肉芽肿。国内外曾有将该病误诊为孢子丝菌病、利什曼原虫病的相关报道。该病呈慢性经过,磺胺类药物以及利福平、乙胺丁醇都有明显的临床疗效,克拉霉素和乙胺丁醇对危重患者疗效明显。

补体-中性粒细胞反馈的炎症应答调控在过敏性紫癜中的作用

目的探讨补体-中性粒细胞反馈的炎症应答调控在过敏性紫癜(HSP)中的作用机制。方法选取24只清洁级日本大耳白兔为受试对象,分为正常组和模型组,每组12只。以干姜、荜茇、胡椒水煎剂混合液的药物灌胃,腹腔注射卵白蛋白-弗氏佐剂、耳缘静脉和背部皮内注射卵白蛋白生理盐水的方式构建过HSP模型。比较两组兔的饮食、饮水量、体温、血液常规和尿液常规变化及活性氧自由基(ROS)、炎性因子和补体成分的改变,同时以N-乙酰半胱氨酸(NAC)和过氧化氢(H2O2)干预ROS水平,并观察上述指标的变化。结果模型组兔在激发过敏后,体温明显升高,精神状态萎靡、运动量减少,饮水量和饮食量均较致敏前显著降低(P<0.05);而且,血液常规指标WBC、MCHC、NEU、NEU%水平明显升高,RBC、HGB、EOS和EOS%含量显著降低(P<0.05),而MCH和PLT则无明显变化(P>0.05);尿液出现拉丝、气味大的情况,其中66.67%出现尿蛋白阳性、58.33%出现尿红细胞、25%尿白细胞阳性;另外,模型组兔的ROS、炎性因子、TGF-β、补体水平也均明显升高;在ROS抑制剂NAC处理之后,上述指标水平明显降低(P<0.05),而在应用ROS激动剂H2O2处理之后,这些指标却明显升高(P<0.05)。结论补体-中性粒细胞反馈的炎症应答调控在HSP的形成中具有重要作用,抑制ROS水平能抑制HSP的发生和进展。

内源性omega-3多元不饱和脂肪酸对小鼠银屑病样皮损以及Th17细胞的影响

目的观察内源性omega-3多元不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acids,PUFAs)对小鼠银屑病样皮损以及脾脏Th17细胞因子的影响。方法本实验采用Fat-1转基因小鼠模型,将野生型(Wild-type)小鼠和Fat-1小鼠各分为2组,背部以及右耳背外涂咪喹莫特乳膏(Imiquimod,IMQ)和凡士林乳膏(cream),建立银屑病样皮损模型及对照组。观察4组小鼠给药部位皮肤变化,对表皮组织进行病理切片和HE染色,流式细胞术测定脾细胞内Th17细胞因子的百分比。结果 Fat-1 IMQ与WT IMQ组相比,表皮因IMQ作用而出现角质层、棘细胞层的增厚,大体表现的红斑、增厚、鳞屑反应均较后者轻微,同时IMQ所造成的脾细胞内Th17细胞以及炎症因子IL-17升高,也在Fat-1组小鼠中呈现出了较低的水平(P<0.05)。而两组cream组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论内源性omega-3 PUFAs在银屑病中能够减少脾细胞内Th17细胞的水平,减少IL-17炎症因子的分泌以及改善银屑病样红斑、鳞屑、增厚等临床症状,从而发挥治疗银屑病的作用。