靶控输注与恒速输注丙泊酚复合瑞芬太尼全凭静脉麻醉效果和安全性对比的系统评价

目的系统评价对比靶控输注与恒速输注丙泊酚复合瑞芬太尼全凭静脉麻醉的效果和安全性。方法计算机检索Cochrane图书馆、Cochrane协作网麻醉专业协作组数据库、MEDLINE、EMBASE、PubMed、中国知网、维普和万方数据库中关于靶控输注与恒速输注丙泊酚复合瑞芬太尼全凭静脉麻醉的临床随机对照研究,检索时限截止至2018年5月。由2位评价者独立选择文献、提取资料和评估方法学质量后,采用RevMan 5.3软件进行统计学处理。结果纳入16项研究,合计1 131例患者。Meta分析结果显示:与传统恒速输注丙泊酚复合瑞芬太尼组相比,靶控输注组诱导期平均动脉压波动更平稳(均数差=6.81,95%可信区间1.54～12.07,P=0.01);靶控组苏醒时间(均数差=-2.32,95%可信区间-4.17～-0.48,P=0.01)、自主呼吸恢复时间(均数差=-1.44,95%可信区间-2.86～-0.02,P=0.05)和拔管时间(均数差=-2.41,95%可信区间-4.62～-0.19,P=0.03)均明显缩短;同时,靶控组可明显减少丙泊酚用量(均数差=-48.83,95%可信区间-87.80～-9.86,P=0.01)以及瑞芬太尼用量(均数差=-116.62,95%可信区间-218.95～-14.29,P=0.03),降低呼吸抑制的发生率(相对危险度=0.35,95%可信区间0.14～0.84,P=0.02),差异均具有统计学意义;但两组间术中知晓、低血压、心动过缓、术后恶心呕吐、躁动的发生率差异无统计学意义。结论与恒速输注相比较,靶控输注丙泊酚复合瑞芬太尼可维持诱导期血流动力学稳定,明显缩短麻醉恢复时间,减少麻醉药物用量及费用,降低呼吸抑制发生率。

依托咪酯靶控输注时靶浓度与实测血药浓度的差值分析和系统性能评价

目的分析靶控输注(TCI)依托咪酯血浆靶浓度(Cp)0.5μg/ml与实测血浆浓度(Cm)的差异,并评价内嵌Arden药代动力学参数的思路高TCI-Ⅲ型输注系统的性能。方法择期全麻下行颈椎前路或腰椎侧路减压植骨内固定术患者12例,男7例,女5例,年龄19~59岁,BMI 18~29 kg/m^2,ASAⅠ或Ⅱ级。麻醉诱导前将0.5μg/kg右美托咪定10 min恒速泵注完毕,诱导时先以舒芬太尼0.3μg/kg缓慢地静脉注射,设定依托咪酯血浆靶浓度为0.5μg/ml持续泵注,待意识消失后,静脉注入顺式阿曲库铵0.3 mg/kg,行气管插管。麻醉维持期间依托咪酯血浆靶浓度维持0.5μg/ml恒定不变,同时辅以瑞芬太尼、右美托咪定静脉泵注,维持患者BIS 40~60。于依托咪酯TCI前即刻、TCI后1、3、5、10、20、30、60、90、120 min采集桡动脉血样,采用前期试验已验证的超高效液相色谱串联质谱(UPLC-MS/MS)法测定血浆依托咪酯浓度。分析计算TCI依托咪酯的系统性能评价指标,包括精确度、偏离度、摆动度和分散度。结果 TCI后1、3、10 min时,依托咪酯Cm均明显低于Cp(P<0.05),依托咪酯总体血样Cm为0.42μg/ml,明显低于Cp 16%(P<0.05)。输注期间TCI系统的偏离度为-15.9%,精确度为21.9%,摆动度为22.0%,分散度为-0.72%/h。结论 TCI依托咪酯恒定靶血浆浓度(Cp)0.5μg/ml时,内嵌Arden药代动力学参数TCI系统的偏离度和摆动度稍大,但系统分散度小,能维持稳定的血浆浓度,精确度在临床可接受范围内。

右美托咪定预先给药对大鼠肠缺血再灌注时TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的评价右美托咪定预先给药对大鼠肠缺血再灌注时Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路的影响。方法雄性SD大鼠24只,体重180~220 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(I/R组)和右美托咪定预先给药组(DP组)。采用夹闭大鼠肠系膜上动脉1 h、恢复灌注2 h的方法建立肠缺血再灌注损伤模型。DP组于缺血前30 min腹腔注射右美托咪啶100 μg/kg。再灌注2 h时采集大鼠心脏血样,采用ELISA法检测血清肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)水平;取小肠组织,光镜下观察病理学结果并进行Chiu评分,采用ELISA法检测肠组织TNF-α和IL-1β的含量,采用Western blot法测定肠组织总蛋白TLR4、MyD88、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)以及核蛋白NF-κB p65的表达水平。结果与S组相比,I/R组大鼠肠黏膜Chiu评分、血清I-FABP浓度、肠组织TNF-α和IL-1β的含量升高,肠组织总蛋白TLR4、MyD88、p-NF-κB p65以及核蛋白NF-κB p65表达上调,DP组肠黏膜Chiu评分升高,肠组织MyD88和p-NF-κB p65表达上调(P<0.05),血清I-FABP、肠组织TNF-α和IL-1β的含量、总蛋白TLR4和核蛋白NF-κB p65的表达差异无统计学意义(P>0.05);与I/R组相比,DP组大鼠肠黏膜Chiu评分、血清I-FABP浓度、肠组织TNF-α和IL-1β的含量降低,肠组织总蛋白TLR4、MyD88、p-NF-κB p65以及核蛋白NF-κB p65表达下调(P<0.05)。结论右美托咪定预先给药减轻大鼠肠缺血再灌注损伤的机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路的激活有关。

舒更葡糖钠拮抗肥胖患者术后残余肌松的药代动力学

目的:探讨舒更葡糖钠拮抗肥胖患者残余肌松的药代动力学特点。方法:择期行腹腔镜减重手术肥胖患者16例,性别不限,年龄18~65岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,BMI≥25 kg/m^(2)。根据肥胖程度分为2组(n=8):O组,25 kg/m^(2)≤BMI<40 kg/m^(2);M组,BMI≥40 kg/m^(2)。2组麻醉诱导及术中维持均以闭环肌松注射系统静脉给予维库溴铵,维持中度肌松水平。术毕停止给药,肌松监测T_(2)自然恢复时根据患者校正体重静脉注射舒更葡糖钠2 mg/kg。记录肌松恢复时间和术后3 h残余肌松发生情况;于舒更葡糖钠给药后2、3、5、10、15、20、30、60、120、240、360和480 min时收集动脉血标本,采用超高效液相色谱-质谱/质谱联用法检测血浆舒更葡糖钠浓度,使用PKSolver软件计算药代动力学参数。结果:2组患者均未见残余肌松的发生,患者血浆舒更葡糖钠药代动力学均适用线性非房室模型。与O组比较,M组表观清除率增加(P<0.05),其余药代动力学参数、肌松恢复时间和不同时点血浆舒更葡糖钠浓度差异无统计学意义(P>0.05)。结论:舒更葡糖钠拮抗肥胖患者术后残余肌松的药代动力学符合线性非房室模型,病态肥胖患者舒更葡糖钠的清除率更高。