电刺激大鼠耳廓对心脏迷走神经的调节作用及其神经机制

目的比较电刺激大鼠耳廓不同部位对心脏迷走神经的调节作用,并探讨电刺激耳廓引起心脏效应的初级神经机制。方法对24只SD雄性大鼠的耳屏、耳甲、耳轮分别以不同强度(0~16 mA)和不同时间(0~15 min)进行电刺激,观察大鼠心电图中心率变化。完成电刺激后1周,将24只大鼠按随机数字表法分为耳屏注射组(n=6)、耳甲注射组(n=6)、耳轮注射组(n=6)和对照组(n=6),前3个实验组均在大鼠右侧耳廓相应部位注射2 μL的Alexa Fluor 555共轭结合的霍乱毒素B亚单位(CTB-AF555),对照组在右侧耳屏处注射2 μL无菌磷酸盐缓冲液(PBS)。术后5 d,处死大鼠取右侧迷走神经上下神经节及整个延髓,观察CTB-AF555标记情况。结果大鼠心率可随刺激耳屏或耳甲的强度和时间增加而下降,但不随刺激耳轮的强度和时间增加而变化。一定刺激时间下,与相同电流强度刺激耳轮比较,以12、14和16 mA刺激耳屏和10、12、14和16 mA刺激耳甲时心率明显减慢(P<0.05);与相同电流强度刺激耳屏比较,以12 mA刺激耳甲时心率明显减慢(P<0.05)。一定刺激强度下,与刺激耳轮同时间点比较,在刺激耳屏6~15 min和刺激耳甲4~15 min时心率明显减慢(P<0.05);与刺激耳屏同时间点比较,刺激耳甲6~10 min时心率明显减慢(P<0.05)。耳屏注射组和耳甲注射组的所有大鼠均可在迷走神经上下神经节观察到CTB-AF555示踪剂;耳屏注射组6只大鼠中3只(3/6)可在孤束核(NTS)观察到示踪剂;耳甲注射组6只大鼠中4只(4/6)可在NTS观察到示踪剂;耳轮注射组6只大鼠中5只(5/6)在脊束核观察到示踪剂,但未在NTS及上下神经节找到神经示踪剂。结论电刺激耳甲和耳屏均可调节心脏迷走神经功能,但刺激耳轮没有此调节功能,其机制与刺激耳屏或耳甲的神经信号及心脏感觉神经信号在迷走神经下神经节整合后再进入延髓中枢分析处理有关。

经皮迷走神经刺激治疗心房颤动

自主神经张力改变对心房颤动(房颤)的发生发展起着重要的作用。低强度经皮迷走神经刺激不仅可以拮抗肾上腺素能效应和胆碱能效应,还可以减轻炎症反应,从而减少房颤的发生,缩短房颤的持续时间。经皮迷走神经刺激的方法具有无创、经济和不良反应少的优点,为临床治疗房颤提供了一种新的选择,展现出良好的应用前景,但仍需进一步研究观察其有效性和安全性。