IL-9抗体对小鼠银屑病样皮损及IL-17和CCR6的影响

目的探讨白介素(IL)-9抗体对小鼠银屑病样皮损及白介素(IL)-17与CC趋化因子受体(CCR)6的影响。方法 Balb/c雌性小鼠随机分为三组:凡士林空白对照组(空白对照组)、咪喹莫特模型组(模型组)以及IL-9抗体实验组(实验组)。通过PASI评分观察银屑病小鼠皮损严重程度变化,免疫组化法检测皮损中IL-17,CCR6的变化,Western blot检测皮损IL-17的表达。结果免疫组化结果表明,与空白对照组相比,模型组小鼠皮损中IL-17,CCR6的含量显著增高(P<0.05);与模型组相比,实验组小鼠的皮损严重程度明显降低,炎症细胞浸润减轻,IL-17,CCR6表达亦明显降低(P<0.05)。而Western blot也显示实验组与模型组皮损IL-17的差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-9抗体可能通过抑制CCR6,减少皮损中Th17细胞及树突状细胞的数目,以及抑制IL-17的含量,从而达到改善银屑病样皮损的目的。

广州市海珠区娱乐场所暗娼的性行为安全性和梅毒感染情况调查

目的:了解广州市海珠区娱乐场所暗娼人群的行为学特征和梅毒感染情况。方法:利用实地走访和调查问卷方式对广州市海珠区2014年5月至2015年5月各种档次娱乐场所的暗娼人群性行为安全性进行调查,并通过血清检测梅毒感染状况。结果:本次研究共调查800名暗娼,回收有效问卷672份,其中高档场所342份,中档场所216份,低档场所114份。梅毒感染者167人,感染率24.85%,其中中档场所53人(7.89%),低档场所83人(12.35%),低档场所梅毒阳性率明显高于高、中档场所(X^2值分别为133.17、40.28,P值均<0.05)。416人有吸毒史,其中82人感染梅毒。低档场所暗娼具有年龄高、文化程度低、使用安全套少、梅毒感染率高等特征。结论:各种档次娱乐场所暗娼人群均存在梅毒感染,具有明显的高危特性,应对暗娼人群进行相关干预,采取健康宣传教育,加强早期治疗,控制传染源等有效措施,切断性病传播途径。

丘疹性弹力纤维离解1例

1临床资料 患者女，35岁。躯干散在白色丘疹3月余。3个月前无明显诱因双上肢出现散在的白色丘疹，无自觉症状，未予治疗，皮疹逐渐增多至腰背部、颈部及下颌。患者既往体健，否认局部外伤、炎症史，家族中无类似病史。一般情况可，系统检查无异常。

IL-36α及VEGF在银屑病小鼠皮损中的表达及其相关性

目的:研究白细胞介素(IL)-36α与血管内皮生长因子(VEGF)在银屑病小鼠皮损中的表达,并探讨IL-36α与小鼠银屑病皮损面积和疾病严重程度评分(PASI)、VEGF的相关性。方法:40只BALB/c雌性小鼠随机分为对照组和模型组,每组20只。采用PASI评分观察银屑病样小鼠皮损动态变化;光镜下观察皮损组织形态学变化,并测量表皮层厚度;分别采用实时荧光定量RT-PCR、蛋白免疫印迹分析技术检测小鼠皮损中IL-36α及VEGF mRNA和蛋白的表达,采用Pearson相关性分析检测IL-36α与PASI值、IL-36α与VEGF之间的相关性。结果:模型组、对照组皮损中IL-36αmRNA表达水平的ΔCt值分别为0.0164±0.0071、0.0012±0.0045,蛋白表达水平分别为3.690±0.359、0.720±0.078,模型组均明显高于对照组(P值均<0.05)。模型组、对照组皮损中VEGF mRNA的ΔCt值分别为1.157±0.243、0.194±0.087,蛋白表达结果分别为0.142±0.022、0.033±0.021,模型组均明显高于对照组(P值均<0.05)。IL-36α在小鼠银屑病皮损中的表达量与PASI值以及VEGF在小鼠银屑病皮损中的表达量之间均存在明显正相关性(P<0.05)。结论:IL-36α在银屑病小鼠皮损中过量表达。IL-36α可能与VEGF相互作用共同参与银屑病的疾病进程。

白细胞介素36α对小鼠银屑病样皮损及趋化因子CCL20的影响

目的 探讨白细胞介素（IL）36α对小鼠银屑病样皮损及CC趋化因子配体20（CCL20）的影响。方法 30只BALB/c雌性小鼠分为3组：凡士林空白对照组（对照组）、咪喹莫特模型组（模型组）以及IL-36α实验组（实验组）。用小鼠银屑病皮损面积和疾病严重程度评分（PASI）观察银屑病样小鼠皮损动态变化。光镜下观察皮损组织形态学变化，并测量表皮层厚度。用实时荧光定量PCR、 Western印迹检测对照组与模型组小鼠皮损中IL-36α表达情况，用实时荧光定量PCR、Western 印迹法、免疫组化方法检测小鼠皮损中CCL20的含量变化。结果 模型组皮损中IL-36α mRNA表达水平明显高于对照组（-Ct值分别为0.0195 ± 0.0059、 0.0012 ± 0.0004，两组比较，P 〈 0.05）；模型组皮损中IL-36α蛋白表达水平明显高于对照组（分别为3.922 ± 0.248、0.690 ± 0.025，两组比较，P 〈 0.05）。对照组、实验组CCL20 mRNA表达（-Ct值）分别为0.378 ± 0.075、2.152 ± 0.793，与模型组（0.999 ± 0.178）比较，差异有统计学意义（P 〈 0.05）；对照组、实验组CCL20蛋白表达结果分别为0.025 ± 0.009、0.397 ± 0.033，与模型组（0.145 ± 0.030）比较，差异有统计学意义（P 〈 0.05）。免疫组化结果表明，实验组皮损中CCL20的含量较模型组显著增加，差异有统计学意义（Z = 2.294，P 〈 0.05）。结论 IL-36α可通过促进CCL20表达，加重银屑病样小鼠皮损病变。

IL-36抗体对小鼠银屑病样皮损及CCL20的影响

目的探讨白细胞介素(IL)-36抗体对小鼠银屑病样皮损及CC趋化因子配体(CCL20)的影响。方法30只BALB/c雌性小鼠随机分为3组:凡士林空白对照组(空白对照组)、咪喹莫特模型组(模型组)以及IL-36抗体实验组(实验组)。采用PASI评分观察银屑病样小鼠皮损动态变化;光镜下观察皮损组织形态学变化,并测量表皮层厚度;采用实时荧光定量PCR、免疫组织化学法检测小鼠皮损中CCL20的表达水平。结果实时定量PCR结果显示,实验组与模型组皮损中CCL20 mRNA表达的差异具有统计学意义(P<0.05);免疫组织化学结果也表明,与空白对照组相比,模型组小鼠皮损中CCL20的含量显著增高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,实验组小鼠的皮损严重程度明显降低,炎症细胞浸润减轻,实验组小鼠皮肤组织中CCL20含量亦明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-36抗体可能通过抑制CCL20的表达,从而达到改善银屑病样皮损的目的。