Ex-PRESS引流钉植入术与小梁切除术治疗开角型青光眼的早期疗效比较

目的对比观察Ex-PRESS引流钉植入术与小梁切除术治疗开角型青光眼(open angle glaucoma,OAG)的早期疗效与安全性。方法回顾性分析在我院同一时期接受Ex-PRESS引流钉(P50)植入术(29例33眼,Ex-PRESS组)与小梁切除术(28例36眼,小梁组)患者的临床资料,统计两组患者的病种构成、理论住院天数、并发症发生率、出入院时的视力和眼压变化情况,统计分析两种手术治疗OAG的短期疗效与安全性。结果 Ex-PRESS组和小梁组患眼中男女比例分别为1.75∶1、1.77∶1(P>0.05);年龄分别为(39±3)岁、(41±3)岁(P>0.05)。Ex-PRESS组中单纯的原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG)患者较少(P<0.05)。Ex-PRESS组和小梁组病例的理论住院时间分别为(3.12±0.33)d、(4.47±1.67)d (P<0.05),Ex-PRESS组的理论住院时间较短。Ex-PRESS组和小梁组的并发症发生率分别为0、8.33%(P<0.05),Ex-PRESS组的并发症较少。Ex-PRESS组和小梁组患者手术前后视力变化平均值分别为0.009、0.096(P<0.05),Ex-PRESS组术后视力下降较少。Ex-PRESS组和小梁组患者手术前后眼压下降值分别为(22.05±13.20)mmHg(1 kPa=7.5 mmHg)、(21.11±13.58)mmHg,两组手术前后眼压差异无统计学意义(P>0.05)。结论Ex-PRESS引流钉植入术不仅能够达到小梁切除术相同的早期治疗效果,而且具有术后视力下降及并发症较少、术后恢复快、住院时间短等优点,除适用于单纯POAG外,尤其适用于各种继发性OAG和伴有危险因素POAG患者。

5-Aza-CdR对非小细胞肺癌细胞株A549细胞TFPI-2基因甲基化水平及表达的影响

目的:探讨甲基化酶抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-aza-2-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株A549中抑癌基因组织因子途径抑制物2(TFPI-2)基因甲基化水平及基因表达的影响。方法:用不同浓度的5-Aza-CdR[(1、5、10)×10-6mol/L]处理肺癌细胞株A549细胞,不加药物(0 mol/L)作为对照组。药物处理72 h后,甲基化特异性PCR(MSP)检测A549细胞TFPI-2基因的甲基化状态;Real-time PCR技术检测A549细胞TFPI-2基因mRNA的表达;Western blot检测A549细胞TFPI-2蛋白的表达。结果:MSP检测到对照组A549细胞TFPI-2基因呈高甲基化状态,5-Aza-CdR处理异常甲基化得到逆转。Real-time PCR检测显示(0、1、5、10)×10-6mol/L的5-Aza-CdR处理A549细胞72 h后,相对mRNA表达水平分别为1±0、1.49±0.14、1.86±0.09、5.80±0.15(P<0.05),TFPI-2基因mRNA表达呈明显的上升趋势,且随着药物浓度增加而增加。Western blot分析结果显示,对照组与(1、5、10)×10-6mol/L的5-Aza-CdR组的TFPI-2蛋白表达相对水平分别为0.12±0.01、0.23±0.02、0.31±0.02、0.62±0.03(P<0.05)。结论:5-Aza-CdR能成功逆转肺癌A549细胞中TFPI-2基因的高甲基化状态,并恢复TFPI-2基因mRNA及蛋白的表达。

CyPA及p-ERK1/2在动脉粥样硬化大鼠血管内皮中的表达

目的观察动脉粥样硬化(AS)大鼠血管内皮功能以及亲环素A(Cy PA)和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(pERK1/2)的表达变化。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为3组(每组10只):对照组、AS 12周组,AS 16周组。对照组给予基础饲料喂养+腹腔注射等量生理盐水;AS组给予高脂饲料喂养+维生素D3注射液60万IU/kg一次性腹腔注射。对应不同造模时间处死大鼠,分离腹主动脉,观测离体腹主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应;HE染色、免疫组化法检测动脉血管壁Cy PA及p-ERK1/2的表达。结果与对照组比较,AS 12周、AS 16周组血管内皮功能下降,3组差异有统计学意义(P<0.05);HE染色显示对照组大鼠血管壁呈正常结构,AS 12周组大鼠内皮细胞破坏、平滑肌细胞增生,AS 16周组粥样钙化斑块形成;免疫组化分析显示3组大鼠血管壁内Cy PA及p-ERK1/2表达逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论随着AS程度加重,大鼠血管内皮依赖性舒张功能明显下降,动脉粥样钙化斑块严重,Cy PA及p-ERK1/2表达显著增加。Cy PA、p-ERK1/2信号机制参与加重血管动脉粥样硬化进展,可能是促进AS进展的途径之一。

5-氮杂-2′-脱氧胞苷对非小细胞肺癌体外生长及侵袭能力和TFPI-2基因mRNA表达的影响

目的探讨5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-aza-2-deoxycytidine,5-Aza-CdR)干预对非小细胞肺癌(nonsmall cell non cancer,NSCLC)细胞株A549生长增殖及其组织因子途径抑制物2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)基因表达的影响,同时探讨5-Aza-CdR能否通过恢复TFPI-2基因表达抑制非小细胞肺癌A549细胞侵袭能力。方法用不同浓度的5-Aza-CdR处理A549细胞株,MTT法检测药物处理24、48、72 h后的细胞增殖活性,流式细胞仪(fl ow cytometry,FCM)法检测药物处理72 h后细胞周期分布,Real-time PCR技术检测药物处理72h后A549细胞TFPI-2基因mRNA的表达,Transwell小室法测定药物处理24h后A549细胞体外侵袭能力的变化。结果 MTT检测显示不同浓度5-Aza-CdR处理A549细胞24、48、72h后,细胞的生长受到抑制,且抑制作用呈明显的剂量和时间依赖性。FCM检测分析显示0、1、5、10μM 5-Aza-CdR处理A549细胞72 h后,细胞增殖指数逐渐降低,分别为(30.43±0.99)%、(23.89±0.83)%、(16.19±0.34)%、(6.49±0.55)%(P<0.05)。Real-timePCR检测显示0、1、5、10μM的5-Aza-CdR处理A549细胞72 h后,相对mRNA表达水平分别为(1±0)、(1.49±0.14)、(1.86±0.09)、(5.80±0.15)(P<0.05),TFPI-2基因mRNA表达呈明显的上升趋势,且随着药物浓度增加而增加。Transwell小室法检测显示每一高倍镜下平均穿膜细胞数分别为(316.15±18.7)、(84.15±12.14)、(28.85±7.13)、(14.35±3.33),均明显低于对照细胞(P<0.05)。结论 5-Aza-CdR能通过降低TFPI-2基因的甲基化而恢复其在非小细胞肺癌细胞株A549细胞中的表达,并抑制A549细胞的增殖和侵袭。

谷氨酰胺强化营养支持治疗重症急性胰腺炎疗效的Meta分析

目的 系统评价谷氨酰胺强化营养支持治疗重症急性胰腺炎（SAP）的疗效.方法 以“glutamine”、“severe acute pancreatitis＂、“SAP”、“谷氨酰胺”、“重症急性胰腺炎”等为检索词检索PubMed、Embase、HighWire、Cochrane Central Register of Controlled Trials、万方数据库、中国期刊全文数据库（CJFD）、中国生物医学文献数据库（CBM）.检索时间为各数据库建库至2014年3月.最终纳入常规治疗对比谷氨酰胺强化营养支持治疗SAP疗效的随机对照试验,再由2名研究者独立筛查文献和提取数据,并进行文献质量评价,用RevMan 5.2软件进行Meta分析.所纳入研究中SAP的诊断标准为“Atlanta修订标准”或“中华医学会外科学分会胰腺外科学组SAP诊断与治疗指南”.计数资料采用相对危险度（RR）及95％可信区间（95％ CI）进行分析,计量资料采用标准均数差（SMD）及95％CI进行分析.采用I2对异质性进行定量分析.结果 共纳入符合标准的文献10篇,均为前瞻性随机对照研究.累计样本量433例,其中行常规治疗患者218例（对照组）,行谷氨酰胺强化营养支持治疗患者215例（实验组）.Meta分析结果显示：与对照组比较,实验组SAP患者Alb水平显著升高、C反应蛋白水平显著降低、住院时间显著缩短（SMD=1.00,-0.93,-0.71,95％CI：0.50～1.50,-1.25～-0.61,-1.10～-0.32,P＜0.05）,并发症发生率和病死率显著降低（RR =0.56,0.34,95％CI：0.41 ～0.77,0.15～0.76,P＜0.05）,且不增加患者住院费用（SMD =0.03,95％CI：-0.88 ～0.95,P＞0.05）.结论 谷氨酰胺强化营养支持治疗较常规治疗SAP的疗效具有一定优势.

兔急性肺栓塞期肢体缺血处理对溶栓后肺缺血／再灌注损伤的保护作用

目的观察兔急性肺栓塞期肢体缺血处理对兔急性肺血栓栓塞（APTE）溶栓后肺缺血／再灌注损伤的保护作用。方法将24只普通级日本大耳白兔随机分为4组（n=6）：空白组（S组）、肺栓塞组（PE组）、尿激酶组（UK组）、尿激酶＋肢体缺血处理组（UK＋LPerC组）。各组分别监测并记录栓塞前、栓塞后1、2、4h右心室收缩压；实验结束后测定肺组织湿／干比值（W／D）；测定肺组织中丙二醛（MDA）、白细胞介素-6（IL-6）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化；观察肺组织病理学变化，并进行病理学肺损伤评分。结果兔右心室收缩压于栓塞后1h，PE、UK、UK＋PerC组分别为（21．34±1．03）、（21．65±1．22）、（20．98±1．50）mmHg（1mmHg=0．133kPa），较S组（11．02±0．82）mmHg明显升高（P〈0．05）；栓塞后4h，UK、UK＋PerI：组分别为（17．50±1．52）、（17．00±1．10）mmHg，较PE组（20．33±1．37）mmHg显著降低（P〈0．05）。UK＋PerC组与UK组比较，W／D比值降低（4．96±0．06比5．29±0．25）、MDA含量降低[（6．31±0．42）nmol／mg比（8．75±0．91）nmol／mg]、IL-6含量降低[（0．11±0．04）ng／mg比（0．14±0．04）ng／mg]，早期预测急性肺损伤（ALI）评分降低[（9．38±0．76）分比（13．83±0．75）分]，SOD活性升高[（148．93±14．53）U／mg比（78．69±7．25）U／mg，P〈0．05]。结论兔APTE溶栓后存在肺缺血再灌注损伤现象；缺血期肢体缺血处理对兔急性肺血栓溶栓后缺。血／再灌注损伤有保护作用。