经皮桡动脉入路直接冠状动脉介入治疗急性心肌梗死

目的探讨经皮桡动脉入路介入治疗在急性心肌梗死中的应用。方法急性心肌梗死患者107例,其中56例行直接经皮桡动脉入路冠状动脉介入(PCI)治疗(A组),51例行直接经皮股动脉入路PCI(B组),比较两组的穿刺成功率、PCI成功率、血管开通时间、手术总时间、穿刺点并发症。结果A、B两组穿刺成功率均为100%,PCI成功率均大于96%,鞘管置入时间[(2.93±0.42)vs(3.07±0.54)min,P=0.14]、血管再通时间[(17.23±3.47)vs(16.81±4.86)min,P=0.61]、手术总时间[(47.04±7.53)vs(48.74±6.22)min,P=0.21]等差异均无统计学意义。B组穿刺点局部出血、血肿发生率(5/51,P=0.0164)及拔管迷走反射(4/51,P=0.0327)均明显高于A组(0/56)。结论经皮桡动脉入路介入治疗行急诊PCI是安全可行的,而且能减少穿刺点并发症。

和厚朴酚诱导人急性髓性白血病KG1a细胞凋亡

目的:探讨和厚朴酚(honokiol,HNK)对人急性髓性白血病KG1a细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法:XTT法检测不同质量浓度HNK对KG1a细胞增殖的影响,流式细胞术检测不同质量浓度HNK作用后KG1a细胞的细胞周期及凋亡,RT-PCR法检测KG1a细胞Bcl-2、Bid、Bax、Bak、Bad、P53、NF-κB等凋亡相关基因的表达。结果:HNK(2.5、5、8、10、15、20、40μg/ml)对KG1a细胞的增殖有明显抑制作用,且呈时间和剂量依赖性(P<0.01),其中24、48 h的半数抑制浓度(IC50)分别为10.23、8.25μg/ml。流式细胞术结果显示,经HNK(5、10μg/ml)处理后,KG1a细胞被阻滞在G0/G1期,早期凋亡率分别为(11.16±1.27)%和(21.46±3.13)%,显著高于对照组的(6.03±1.10)%(P<0.01)。RT-PCR检测结果显示,HNK(10μg/ml)处理后KG1a细胞内促凋亡基因Bax表达显著上调,Bad轻度上调;抗凋亡基因NF-κB表达显著下调。结论:HNK能诱导人急性髓性白血病KG1a细胞凋亡,其机制可能与Bax、Bad基因表达上调及NF-κB基因表达下调有关。

瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞骨保护素和核因子κB受体活化因子配体的影响

目的观察瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭(CHF)大鼠中心肌细胞骨保护素/核因子κB受体活化因子配体(OPG/RANKL)表达的影响。方法 70只雄性SD大鼠中,随机选择58只采用腹主动脉缩窄法制备CHF模型,将存活的48只CHF大鼠随机分为未治疗组、低剂量瑞舒伐他汀组(低剂量组)和高剂量瑞舒伐他汀组(高剂量组),各16只,另12只作为假手术组。于造模4周及给药4周后行超声心动图检查后处死,观察心肌组织病理学变化,测定心肌组织OPG、RANKL mRNA表达。结果给药4周后,与未治疗组和低剂量组比较,高剂量组大鼠左心室收缩末内径明显降低,LVEF、左心室短轴缩短率明显升高(P<0.05)。光镜下,高剂量组心肌损伤程度较未治疗组及低剂量组减轻。与假手术组比较,未治疗组、低剂量组、高剂量组大鼠心肌组织OPG、RANKL mRNA表达明显增加(P<0.01),RANKL/OPG值增高(P<0.01);与未治疗组及低剂量组比较,高剂量组心肌组织RANKL mRNA表达下调(P<0.05),RANKL/OPG值降低(P<0.05)。结论 CHF大鼠心肌细胞OPG、RANKL表达增强。高剂量瑞舒伐他汀可能通过下调RANKL表达抑制心室重构,改善心功能,延缓CHF进展。

体位性低血压的诊断意义

体位性低血压在老年人群中较为常见。随着年龄的增长，老年人群慢性疾病，如帕金森病和糖尿病的患病率上升，而体位性低血压常常作为这些慢性疾病的并发症出现。即使在不合并已知体位性低血压危险因素的人群中，体位性低血压的发病率仍高达7％。在高危人群中，体位性低血压患病率则增加至13％～25％。据美国一项研究表明，因晕厥而急诊的患者中，有24％诊断为体位性低血压，有64％急诊入院的老年患者诊断为体位性低血压。

阿托伐他汀抑制巨噬细胞泡沫化

目的探讨阿托伐他汀对人外周血单核细胞源性巨噬细胞泡沫化的影响作用,为深入探讨阿托伐他汀的抗动脉粥样硬化(AS)机理提供实验依据。方法采用密度梯度离心法和塑料吸附法从人外周血中分离单核细胞,以50 nmol/L 佛波酯(PMA)刺激48 h 使之转化为巨噬细胞。细胞分为对照组与实验组,以阿托伐他汀干预后分别测定细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)与蛋白的含量,观察阿托伐他汀对细胞内 TC 与蛋白比值影响的量效关系和时效关系。结果成功建立了人单核细胞源性泡沫细胞模型。经不同浓度阿托伐他汀作用后,细胞中 TC 与蛋白比值随阿托伐他汀浓度的增加而呈剂量依赖性降低(P<0.01),细胞泡沫化程度也随着药物浓度的升高而降低,且在药物浓度一定的情况下,细胞中 TC 与蛋白比值随阿托伐他汀处理时间的延长而呈时间依赖性降低(P<0.01)。结论实验结果提示阿托伐他汀通过降低细胞内 TC 的含量,一定程度上减轻巨噬细胞的泡沫化程度,从而发挥抗 AS 的作用。

优化阳离子脂质体介导的组织因子小干扰RNA转染HEK-293的转染条件

目的:优化lipofectamine^(TM)2000介导的组织因子(TF)小干扰RNA(siRNA)的转染条件。方法:化学合成法合成特异的TFsiRNA,利用绿色荧光蛋白(GFP)进行标记,分别将1.0μL和1.5μL的lipofectamineTM2000与含有20、30、40、50、60pmol的TFsiRNA混合液制备成相应的转染混合物,转染人胚胎肾细胞株(HKE-293)24h后,在荧光显微镜下计数阳性细胞率。同时,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测每组细胞活性。结果:转染效率和细胞活性与lipofectamineTM2000以及siRNA有明显的交互作用,在1.0μL的lipofectamineTM2000和50pmolsiRNA转染HEK-293细胞时,细胞转染效率最高,转染效率达(86.5±2.4)%,在1.5μL的lipofectamineTM2000转染40pmolsiRNA时,细胞活性为(86.0±7.8)%。结论:经优化转染条件后的li-pofectamineTM2000可高效的将化学合成的siRNA转染入HKE-293细胞株,且细胞活性达85%以上,为建立稳定的沉默转染体系提供实验基础。

联合小外径球囊在逆行导丝技术治疗冠状动脉慢性完全闭塞病变中的应用

目的:观察联合1.25mm的快速交换型(monorail)球囊和1.5整体交换型(over the wire,OTW)球囊在逆行导丝技术治疗慢性完全闭塞病变(chronical total occlusion,CTO)中的应用。方法:20例CTO患者闭塞病变的远端均有良好的侧支循环血管逆行供血,在行逆行导丝技术介入治疗前,仔细阅读造影图像,合理选择经间隔支形成的侧支循环血管,首先使用1.5mm的OTW球囊供血血管内行超选择造影,以便了解侧支循环血管的走行,指引导丝成功逆行通过侧支血管,然后采用1.25mm的monorail球囊全程顺序低压力(3～5atm)扩张侧支循环血管,从而减少侧支血管对导丝前行的阻力,为1.5mm OTW球囊或微导管通过创造条件,同时也为逆行扩张闭塞病变做准备。结果:所有1.25mm的monorail球囊均成功扩张侧支血管,1.5mmOTW球囊均逆行到达靶血管远端并完成靶病变的初次扩张,随后完成支架置入,术中所有患者均未出现房室传导阻滞、心包填塞等并发症。结论:结合目前现有的医疗器械,联合使用1.25mm的monorail球囊和1.5mm OTW球囊在逆行导丝技术治疗CTO中是有效的。

整体护理与护士心理健康水平的相关性研究

目的研究整体护理质量对护士心理健康水平的影响。方法采用问卷调查法对我院内科护理单元整体护理实施情况、责任护士的心理健康状况进行调查。结果通过整体护理实施情况调查,将责任护士分为优秀、合格及不合格3组;不合格组责任护士症状自评量表得分显著高于合格组;多因素相关分析显示整体护理实施情况与护士心理健康水平显著相关。结论应重视护士心理健康水平的提高,借以促进整体护理质量。

阿托伐他汀钙序贯治疗延缓冠状动脉病变进展的临床研究

目的给予经皮冠状动脉介入治疗术(percutaneous coronary interventions,PCI)患者阿托伐他汀钙序贯治疗,通过冠状动脉定量分析(quantitative coronary angiography,QCA)评价冠状动脉病变进展情况。方法选择行PCI治疗患者56例,用电脑数字随机法分为观察组和对照组,每组28例。观察组给予PCI术后常规用药+阿托伐他汀钙序贯治疗(阿托伐他汀钙40mg每晚顿服,3个月,继之长期应用阿托伐他汀钙20mg每晚顿服),对照组给予PCI术后常规用药+辛伐他汀治疗(辛伐他汀20mg每晚顿服)。所有患者均在PCI术后6～9个月复查冠状动脉造影,通过QCA评价冠状动脉病变情况。结果对照组冠状动脉病变较观察组有明显进展,2组冠状动脉病变进展分类比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PCI术后给予阿托伐他汀钙序贯治疗可以延缓冠状动脉病变进展。

人热休克蛋白60及其自身抗体与冠心病的相关性

目的:探讨人热休克蛋白60(HSP60)及其自身抗体(HSP60 Ab)与冠心病的关系。方法:从我院2007年1月到2007年8月心内科住院患者中入选96例研究对象,分为冠心病(CHD)组[包括急性冠脉综合征(ACS)组、稳定性心绞痛(SAP)组]、胸痛综合征(CPS)组、正常对照组(各组性别、年龄,高危因素等匹配)。用ELISA方法分别测定血清HSP60和HSP60 Ab浓度。结果:HSP60水平:CHD组的明显高于CPS组和对照组(P<0.01);ACS组的明显高于SAP组(P<0.01);SAP组,CPS组和对照组之间差别无显著性(P>0.05);血清HSP60 Ab水平:CHD组的明显高于CPS组和对照组(P<0.01),ACS组明显高于SAP组(P<0.01),SAP组的明显高于对照组和CPS组(P<0.01),对照组和CPS组的差别无显著性(P>0.05);血清HSP60与HSP60 Ab水平呈正相关(r=0.805,P<0.01),均为预测ACS的独立危险因素(β=0.785,P<0.01)。结论:血清HSP60、HSP60 Ab水平与冠心病有明显相关性,可能在冠心病及急性冠脉综合征的发病过程中起着相互协同作用,是预测急性冠脉综合征的独立危险因素。

人外周血单核细胞源性泡沫细胞模型的建立

目的建立人外周血单核细胞源性泡沫细胞模型,为研究动脉粥样硬化机制及其防治提供新途径。方法采用一次性密度梯度超速离心法从血浆中分离低密度脂蛋白,以Cu2+诱导法将其氧化修饰成氧化低密度脂蛋白。采用密度梯度离心法和塑料吸附法从冠心病患者外周血中分离出单核细胞,首先以50 nmol/L佛波酯刺激48 h使之转化为巨噬细胞,然后与80 mg/L氧化低密度脂蛋白共孵育24 h,使之转化为泡沫细胞。结果经50 nmol/L的佛波酯诱导48 h后,光镜下发现单核细胞已转化为典型的巨噬细胞。油红O染色发现,与80 mg/L氧化低密度脂蛋白共孵育24 h后培养细胞中出现了大量的红染颗粒。高效液相色谱法测定细胞内胆固醇提示细胞内总胆固醇明显增加,其中胆固醇酯含量大于游离胆固醇,符合泡沫细胞的定义。结论直接采用冠心病患者外周血单核细胞成功地建立了泡沫细胞疾病模型,其病理生理学特性接近于体内状况,可为研究动脉粥样硬化机制和药物防治提供一种可靠的病理细胞模型。

急性心肌梗死合并脑卒中现状

急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)是危及中老年人健康的危重疾病,脑卒中是AMI后罕见但严重的并发症,可进一步增加患者的致残率及死亡率。随着询证医学及再灌注治疗的发展,AMI的预后已经得到了很大的改善,但目前心肌梗死合并脑卒中的发病机制尚未明确,也无规范的预防策略,在临床上仍是一大难题。本文针对AMI合并脑卒中的发病率、危险因素、发病机制、治疗及预后作一综述。

体外氧化修饰高密度脂蛋白对人单核细胞源性泡沫细胞内胆固醇流出的影响

目的探讨体外氧化修饰后的高密度脂蛋白(ox-HDL)对人外周血单核细胞源性泡沫细胞内胆固醇流出的影响。方法采用一次性密度梯度超速离心法从血浆中分离低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL),分别以Cu2+诱导法将其氧化修饰成ox-LDL及ox-HDL。采用密度梯度离心法和塑料吸附法从人外周血中分离出单核细胞,以50nmol/L佛波酯(PMA)刺激48h使之转化为巨噬细胞。细胞分为对照组(ox-LDL组)、阳性对照组(HDL组)及实验组(ox-HDL组),对照组仅加入终浓度为80mg/L的ox-LDL;HDL组和ox-HDL组分别先加入终浓度均为50mg/L的HDL和ox-HDL共孵育1h后,再分别加入终浓度为80mg/L的ox-LDL,并于实验的0、6、12及24h测定细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)及蛋白(Pro)含量。观察不同时间点各组细胞内TC/Pro比值的变化,并比较ox-HDL与HDL对细胞内TC/Pro比值影响的时效关系。结果成功地由体外氧化修饰了LDL及HDL并制备出理想的泡沫细胞模型。在实验的6、12及24h,ox-HDL组细胞内TC/Pro比值均较HDL组细胞高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论体外氧化修饰后的HDL导致其胆固醇逆向转运(RCT)功能与效率的降低。

人单核源性泡沫细胞疾病模型的建立

目的建立人单核源性泡沫细胞的疾病模型,为动脉粥样硬化(AS)的发生发展机制及其防治研究提供新途径。方法采用密度梯度离心法分离冠心病患者外周血单核细胞,以80nmol/L佛波酯(PMA)诱导48h使之转化为巨噬细胞,然后与80mg/L氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)共孵育48h,使之转化为泡沫细胞。结果经PMA诱导后,光镜下观察发现单核细胞已转化为形态典型的巨噬细胞。与ox-LDL共孵育48h后,油红O染色和透射电镜观察发现细胞内出现了大量的红染颗粒或脂质空泡。高效液相色谱检测发现细胞内胆固醇(TC)明显增加,其中胆固醇酯(CE)含量大于TC的60%,符合泡沫细胞的定义。结论从离体细胞培养方面探寻并建立了人单核源性泡沫细胞的疾病模型,该模型的病生特性与人类AS疾病接近,具有制备方法简易、细胞材料来源广等优点。

动脉粥样硬化兔自体血清在树突状细胞体外培养中的作用

目的:采取球囊损伤加高胆固醇饮食的方式建立兔动脉粥样硬化模型,观察模型兔自体血清对外周血源性树突状细胞的作用。方法:8只雄性新西兰白兔球囊损伤腹主动脉后给予高胆固醇饲料喂养8周,培养模型兔外周血源性的树突状细胞,随机分为4组,空白组加入PBS液,对照组及实验组分别加入制模前后两次提取的自体血清培养(10%),ox-LDL组加入ox-LDL(10μg/mL)。流式细胞学检测细胞表面标记物CD14、CD86、MHCⅡ的表达,观察不同浓度的同种异体混合淋巴细胞反应。结果:球囊损伤后高胆固醇饮食8周免动脉粥样硬化模型形成,实验组自体血清共培养后的DCs表面CD86和MHCⅡ的表达明显升高。并且由CD14^+转化为CD14^-,空白组及对照组DC表型无明显变化。且实验组DCs诱导的T淋巴细胞增值反应明显高于空白及对照组。ox-LDL组则产生和实验组同样的效应,且更加强烈。结论:通过球囊损伤加高胆固醇饮食的方式可以在短时间内建立兔动脉粥样硬化模型,模型兔体内存在诱导DCs成熟的抗原,DCs成熟与该动物模型AS发生发展可能有相关关系。

急性心肌梗死患者侧支循环形成的相关因素分析

目的探讨急性心肌梗死患者侧支循环形成的相关因素,以期为临床提供科学依据及治疗指导.方法选取南方医科大学附属珠江医院2015年1月至2017年9月156例急性心肌梗死患者为研究对象,所有患者均行经皮冠状动脉介入治疗,按Rentrop分级分为侧支循环良好组(n=53)和侧支循环不良组(n=103),比较两组患者的临床资料及冠状动脉病变特点等与侧支循环形成的相关性.结果两组年龄、性别、心肌梗死类型、原发性高血压史、吸烟史、糖尿病史、肾功能不全史、低密度脂蛋白胆固醇浓度、糖化血红蛋白等比较,差异无统计学意义(P>0.05).侧支循环良好组的心率稍低于侧支循环不良组,而舒张压稍高于侧支循环不良组,差异有统计学意义.右冠状动脉、完全闭塞、近端病变、弥漫性病变及血管病变数对良好侧支循环形成有统计学意义.多因素回归分析提示,心率、舒张压水平及梗死后心肌缺血可能是心肌梗死后冠状动脉侧支循环形成的独立危险因素.结论梗死后心肌缺血控制心率可能有利于心肌梗死后冠状动脉侧支循环形成,为提前干预心肌梗死高危患者提供理论依据.

黄芪多糖对2型糖尿病患者外周血内皮祖细胞数量和功能的影响

目的研究黄芪多糖（APS）对2型糖尿病（T2DM）患者外周血内皮祖细胞（cEPCs）数量及功能的影响。方法选择广州市从化区中医医院2013年10月-2014年5月间住院治疗的确诊为T2DM的患者69例,分为APS治疗组（36例）和常规治疗组（33例）。APS治疗组在降糖治疗的基础上增加APS治疗2周,常规治疗组仅给予常规西药降糖治疗。观察T2DM患者治疗前后cEPCs的数量及功能变化。结果 APS治疗组中T2DM患者治疗后cEPCs数量显著增加,与治疗前及常规治疗组治疗后比较差异有统计学意义（P〈0.05）;同时APS治疗组中T2DM患者治疗后cEPCs黏附功能、迁移功能、增殖功能显著改善,与治疗前及常规治疗组治疗后比较差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论 APS治疗可增加T2DM患者cEPCs的数量且伴随着cEPCs功能的改善。

高密度脂蛋白及其亚类与冠心病

血清高密度脂蛋白(HDL)是迄今唯一具有抗动脉粥样硬化(AS)作用的心脏保护性因子,HDL的水平与冠心病的发病率呈明显的负相关。HDL通过多种机制发挥其抗AS的作用,其中最为重要的是参与胆固醇的逆向转运,将胆固醇从外周血管壁等组织细胞中转运至肝脏并被清除,从而发挥其调节血胆固醇的水平、阻止巨噬细胞转化为泡沫细胞,以及防止胆固醇在血管壁中沉积的作用。本文主要综述了HDL及其亚类与冠心病的关系及以其为冠心病治疗靶点的相关进展。