加酶消毒法对消化内镜及附件消毒效果的观察

目的:观察加酶消毒法对内镜及附件的消毒效果。方法:内镜消毒采用酶洁液刷洗和全浸泡消毒程序,观察细菌及HBsAg阳性率,并与未加酶消毒法比较。结果:加酶消毒法细菌及HBsAg阳性率均为0;未加酶消毒法内镜及附件消毒后细菌阳性率分别为13.0%和9.0%,HBsAg阳性率分别为5.0%和4.0%。加酶消毒法效果显著优于未加酶消毒法(P<0.05)。结论:加酶消毒法清洗彻底,消毒效果更好。

慢性乙型肝炎患者血清内毒素和PDGF水平的变化及意义

目的观察和分析慢性乙型肝炎患者血浆内毒素和血小板衍生生长因子(PDGF)水平的变化、二者的相关性及与血清肝纤维化指标的关系。方法采用鲎试验、双抗体夹心ELISA法、R IA分别检测40例慢性乙型肝炎患者的血清内毒素、PDGF、HA、LN、PⅢNP和CⅣ的水平,并分析其意义,对照组为40例健康人。结果慢性乙型肝炎患者内毒素、PDGF及肝纤维化指标的水平明显高于对照组(P<0.05);内毒素与PDGF及二者与肝纤维化指标的水平正相关(P<0.01)。结论内毒素可促进慢性乙型肝炎患者PDGF的分泌,二者均可能促进其肝纤维化的发生和发展。

美沙拉嗪对结肠炎大鼠肠黏膜免疫反应中DCs的影响

目的观察树突状细胞(dendritic cells,DCs)在实验性结肠炎大鼠肠道免疫系统中的变化及对炎症细胞因子的影响,并探讨美沙拉嗪治疗机制。方法30只雄性大鼠建立实验性结肠炎模型,随机均分为正常对照组(NC组)、模型对照组(CC组)和美沙拉嗪治疗组(MC组)。光镜下观察大鼠结肠组织炎症并评分,检测DCs细胞表面标志物OX-62、CD83、MHC-Ⅱ和CD86分子表达率,检测伊尔氏淋巴滤泡(PP)炎症细胞因子的表达。结果NC、CC和MC组炎症评分分别为4.35±0.88、10.25±1.36和6.78±0.71,各组间均有显著差异(P<0.05)。免疫组化示NC、CC和MC组肠系膜淋巴结DCs上OX-62表达分别为198.6±87.7、1422.1±598.2、503.2±78.4;CD83表达分别为87.6±24.4、709.2±199.6、322.7±112.3;流式细胞仪检测MHC-Ⅱ表达率分别为(26.2±7.2)%、(84.6±9.4)%和(48.1±9.0)%;CD86为(20.5±7.7)%、(80.6±8.8)%和(47.8±11.4)%,各组间均有显著差异(P<0.05)。酶免疫分析法CC组检测PP细胞因子TNF-α、IFN-γ和IL-12表达高于NC组,而IL-10低于NC组,MC组TNF-α、IFN-γ和IL-12表达均低于CC组,但高于NC组,IL-10表达相反,各组间比较均有明显差异(P<0.05),三组大鼠的TGF-β表达则均无差异(P>0.05)。结论树突状细胞分化、发育与成熟,影响肠道炎症细胞因子的失平衡,可能与结肠自身免疫损伤有关;美沙拉嗪抑制DCs的活化,促进促炎因子和抑炎因子平衡。

实验性结肠炎大鼠内毒素-Toll样受体4-核因子κB信号通路的变化及益生菌的作用

目的探讨和分析实验性结肠炎大鼠血浆内毒素水平的变化及结肠Toll样受体4(TLR4)和核因子κB(NF-κB)表达及意义,并分析益生菌的作用。方法30只雄性W istar大鼠均分为正常对照组(NC组)、模型对照组(UC组)和益生菌治疗组(PC组);UC和PC组建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)实验性结肠炎大鼠模型,PC组大鼠给予双歧三联活菌悬液(2.2×109CFU/只)治疗,1次/d,共4周。光镜下观察肠黏膜炎性反应并评分;鲎试验检测各组大鼠血浆内毒素水平;W estern印迹法和实时荧光定量PCR法检测大鼠结肠TLR4和NF-κB p65蛋白及mRNA的表达,分析其变化及益生菌的作用。结果PC组炎性反应评分较UC组明显降低(P<0.05),但高于NC组(P<0.01);PC组血浆内毒素明显低于UC组(P<0.05),但高于NC组(P<0.01);UC组TLR4和NF-κB p65的蛋白及mRNA表达明显高于PC组和NC组(P<0.05、0.01),PC组高于NC组(P<0.01)。结论内毒素-TLR4-NF-κB信号通路参与了大鼠实验性结肠炎的发生和发展,减少内毒素的产生、降低大鼠结肠TLR4和NF-κB表达可能是益生菌减轻大鼠结肠炎症的机制之一。

美沙拉嗪对实验性结肠炎大鼠内毒素-Toll样受体4-细胞核因子-κB信号通路的影响

越来越多的细胞核因子-κB（NF-κB）与炎症性肠病（inflanmlatorv bowel disease，IBD）相关性证据表明，调节NF-κB通路可能是IBD治疗的主要靶点。而5-氨基水杨酸制剂（5－aminosalicylic acid，5-ASA）如美沙拉嗪是治疗IBD的主要药物，研究表明5-ASA作用机制广泛，如诱导中性粒细胞凋亡等。本研究观察美沙拉嗪对结肠炎大鼠内毒素（LPS）-Toll样受体4（TLR4）-NF-κB信号通路的影响，探讨5-ASA治疗IBD其他可能的作用机制。