红景天苷抑制内质网应激和细胞凋亡减轻心脏缺血再灌注损伤

目的观察红景天苷(Sal)在大鼠离体心脏缺血再灌注(IR)中的作用并探讨其对内质网应激(ERS)和细胞凋亡的调控机制。方法制备大鼠离体心脏缺血再灌注模型,缺血45 min,再灌注2 h,随机分为4组(n=10):对照(Control)组、Sal处理(Sal)组、缺血再灌注(IR)组及Sal处理缺血再灌注(IR+Sal)组。氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死面积,ELISA法检测灌注液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,测量左室内收缩峰压(LVSP)和舒张末压(LVEDP),Western blot检测B淋巴细胞瘤2基因(Bcl-2)及蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)和转录活化因子6(ATF6)的表达,TUNEL染色观察细胞凋亡。结果Sal组和Control组各指标之间比较差异均无统计学意义;与Control组比较,IR组心肌梗死面积和灌注液中LDH活性增加,LVSP降低,LVEDP增加,Bax表达增加,Bcl-2表达减少,TUNEL阳性细胞数增加,ERS相关蛋白PERK、CHOP和ATF6的表达增加;与IR组比较,IR+Sal组心肌梗死面积和灌注液中LDH活性减小,LVSP增加,LVEDP降低,Bax表达减少,Bcl-2表达增加,TUNEL阳性细胞数减少,ERS相关蛋白PERK、CHOP和ATF6的表达降低。结论Sal通过抑制ERS和细胞凋亡改善大鼠离体心脏IR损伤。

射血分数保留的心力衰竭动物模型研究进展

心力衰竭(心衰)是心脏疾病发展的终末阶段,是一种复杂的临床综合征。射血分数保留的心衰(HFpEF)是最常见的心衰类型之一,目前关于HFpEF的病理生理机制尚有许多方面未明确。动物模型是阐明亚细胞和分子机制最有价值的研究工具。在这篇综述中,我们将概述目前可用的从啮齿类动物到哺乳类动物的HFpEF研究模型及这些模型的优缺点。