miR-34a-5p在ox-LDL引起内皮细胞损伤中的作用机制

目的研究miR-34a-5p在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)引起内皮细胞损伤中的作用及机制。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),分为对照组、ox-LDL组、阴性对照(NC)组、NC+ox-LDL组、miR-34a-5p敲低+ox-LDL组,采用荧光定量PCR检测miR-34a-5p的表达水平,采用western blot检测沉默信息调节因子1(Sirt1)、p53、核因子κB(NF-κB)的表达水平,采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-34a-5p靶向Sirt1,采用试剂盒检测细胞活力A_(490)水平及凋亡率,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)。结果ox-LDL组中miR-34a-5p、p53、NF-κB的表达水平高于对照组,Sirt1的表达水平低于对照组(P<0.05);Sirt1基因mRNA 3′UTR中含有miR-34a-5p的互补结合位点,miR-34a-5p组Sirt1的荧光素酶活性低于NC组(P<0.05);NC+ox-LDL组的A_(490)水平、Sirt1、NO、eNOS的表达水平低于NC组,凋亡率、miR-34a-5p、p53、NF-κB、TNF-α、IL-6的表达水平高于NC组(P<0.05);miR-34a-5p敲低+ox-LDL组的A_(490)水平、Sirt1、NO、eNOS的表达水平高于NC+ox-LDL组,凋亡率、miR-34a-5p、p53、NF-κB、TNF-α、IL-6的表达水平低于NC+ox-LDL组(P<0.05)。结论ox-LDL通过上调miR-34a-5p,靶向Sirt1引起内皮细胞损伤。

孕早期甲状腺功能与妊娠期糖尿病的相关性研究

目的探讨孕早期甲状腺功能与妊娠期糖尿病(Gestational diabetes mellitus,GDM)的相关性。方法回顾性分析2021年8月至2022年7月在深圳市宝安区妇幼保健院就诊的单胎孕妇,根据葡萄糖耐量试验(OGTT)结果,分为GDM组和正常糖耐量组(NGT)。收集孕妇年龄、孕次、产次等一般资料,血糖等生化指标以及游离甲状腺素4(FT4)、促甲状腺激素(TSH)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)。结果共纳入7023例单胎孕妇,其中GDM 1714例,发生率为24.4%。与NGT组相比,GDM组孕妇年龄大,孕次产次多和FT4降低差异有统计学意义(P<0.05)。孕早期FT4水平与OGTT血糖水平负相关(P<0.05),而TSH和TPOAb与OGTT血糖水平的相关性分析无统计学意义(P>0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,妊娠年龄和FT4水平是GDM的独立危险因素(P<0.05),可预测GDM的发生。结论高龄妊娠和孕早期低水平的FT4是GDM的独立危险因素,加强对孕早期FT4水平监测和年龄管理,有助于降低GDM发生率。

不饱和铁结合力测定试剂对同型半胱氨酸检测结果干扰的探讨

目的 探讨不饱和铁结合力(unsaturated iron binding capacity, UIBC)测定试剂携带污染对同型半胱氨酸(homocysteine, HCY)检测结果的影响。方法 选择南方科技大学医院10份临床生化标本,去除黄疸、溶血和肉眼可见脂血等不合格标本,制备高低两个水平混合血清,每份标本设置如下3步进行检测:只检测HCY;同时检测UIBC和HCY;设置防交叉污染后检测HCY。同时,以不饱和铁结合力试剂中七水合硫酸亚铁作为干扰物,进行HCY检测的干扰试验。结果 UIBC检测试剂盒对两个水平HCY携带污染率均超过60%。0.086 nmol/L以上浓度的七水合硫酸亚铁对HCY检测结果的干扰率均超过10%,且干扰率会随干扰物浓度的增高而增加。同时,七水合硫酸亚铁对两个水平HCY(40.24μmol/L和20.09μmol/L)干扰率与临床样本原始HCY浓度呈负相关(r~2=0.829,P<0.001)。结论 在检测血清中HCY结果时应考虑UIBC试剂或硫酸亚铁对检测结果的影响。

中性粒细胞/淋巴细胞比值和D-二聚体/血小板比值预测新型冠状病毒肺炎患者死亡风险

目的:比较中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)和D-二聚体/血小板比值(DPR)在预测重症新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者死亡风险中的价值。方法:对2020-01-30—2020-02-15武汉大学人民医院收治确诊的264例重型及危重症COVID-19患者的临床资料进行回顾性分析。依据患者治疗后存活情况分为存活组(n=212)和死亡组(n=52)。收集各组患者入院时一般资料、合并症和临床表现,检测外周血中性粒细胞计数(NEU)、淋巴细胞计数(LYM)、血小板计数(PLT)和D-二聚体水平,并计算NLR和DPR。采用Cox回归分析筛选COVID-19患者死亡的高危因素;绘制受试者工作特征曲线(ROC),评估NLR和DPR对COVID-19患者死亡风险的预测价值。采用Kaplan-Meier法分析不同NLR和DPR水平患者生存情况。结果:与存活组比较,死亡组患者年龄、高血压史、冠心病史、NEU、D-二聚体、NLR以及DPR水平均显著增高,LYM和PLT水平均明显下降。多因素Cox回归分析显示,年龄、冠心病、NLR和DPR是COVID-19患者死亡的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,DPR预测死亡的ROC曲线下面积(AUC)略大于NLR;当NLR的最佳截断值为7.069时,敏感度为78.8%,特异度为75.9%。当DPR的最佳截断值为0.010时,敏感度为84.6%,特异度为75.5%。Kaplan-Meier生存分析结果显示,高水平NLR和DPR患者的生存率明显低于低水平NLR和DPR患者(P<0.01)。结论:高水平NLR和DPR均是COVID-19死亡的独立危险因素,DPR预测COVID-19患者死亡价值略高于NLR。

血红蛋白电泳、红细胞渗透脆性和血常规检测在诊断珠蛋白生成障碍性贫血的临床价值

目的探究血红蛋白(Hb)电泳、红细胞渗透脆性和血常规检测在诊断珠蛋白生成障碍性贫血(又称地中海贫血)的临床价值。方法选取2016年5月至2018年4月该院收治的缺铁性贫血患者200例作为缺铁性贫血组,选取同期该院建档并确诊的地中海贫血育龄期夫妇200例作为地中海贫血组;对两组患者进行Hb电泳、红细胞渗透脆性和血常规检测;观察两组患者红细胞体积(MCV)、Hb、红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)、红细胞平均血红蛋白含量(MCH)及红细胞体积分布宽度(RDW)的差异;比较两组患者红细胞脆性的差异;统计地中海贫血组中Hb电泳。统计3种检测方法单独及联合检测对地中海贫血的诊断效能。结果与缺铁性贫血组患者相比,地中海贫血组患者的MCV及MCH显著降低(P<0.05),但Hb、MCHC及RDW两组间相比差异无统计学意义(P>0.05);与缺铁性贫血组相比,地中海贫血组患者红细胞脆性显著降低(t=54.370,P=0.000);β-地中海贫血患者HbA2的水平显著高于α-地中海贫血患者(t=16.110,P=0.000);MCV、MCH、红细胞脆性及Hb电泳4项联合检测对地中海贫血诊断的灵敏度、特异度、准确度、阳性预测率及阴性预测率分别达到97.81%、72.48%、97.00%、96.96%及97.06%,与各项指标单独检测相比,差异有统计学意义(P<0.05),具有一定的临床诊断价值。结论地中海贫血患者的MCV、MCH水平显著降低,红细胞脆性显著降低,MCV、MCH、红细胞脆性及Hb电泳4项联合检测对地中海贫血诊断的临床效能较高,具有一定的临床诊断价值。

抗缪勒氏管激素和性激素水平在预测卵巢储备功能中的价值

目的探讨抗缪勒氏管激素(AMH)和性激素水平在预测卵巢储备功能中的价值。方法选取2019年1—12月于该院收治的142例妇科患者,根据其卵巢储备功能不同,分为正常组、卵巢储备功能减退(DOR)组和卵巢早衰(POF)组,分别检测各组AMH、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)及雌二醇(E2)水平,并绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)进行灵敏度和特异度分析。结果与正常组比较,DOR组、POF组血清AMH及E2水平明显降低,而FSH、LH水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析表明,AMH与E2呈正相关(r=0.36,P<0.05),与FSH及LH呈负相关(r分别为-0.45、-0.39,P<0.05)。将AMH分别与FSH、LH和E2联合检测评估卵巢储备功能的灵敏度和特异度,联合检测结果均高于单项检测结果。结论血清AMH和性激素与卵巢储备功能密切相关,具有一定的预测价值,当进行联合检测时,其检测灵敏度和特异度更好,具有重要的临床意义。

白细胞介素23在子宫内膜息肉中的表达及临床意义

目的探讨白细胞介素23(IL23)在子宫内膜息肉中的表达情况,为进一步探索子宫内膜息肉形成的原因和发病机制提供实验依据。方法随机选取2016年4月至2018年4月于南方科技大学医院妇产科收治的子宫内膜息肉患者的子宫内膜息肉组织和正常子宫内膜组织,采用免疫组化方法和蛋白印迹方法检测IL23在子宫内膜息肉组织和正常子宫内膜组织中的分布情况及表达水平,采用SPSS.22软件分析IL23与子宫内膜息肉各临床病理特征之间的相关关系。结果IL23的表达可见于子宫内膜腺上皮细胞和间质细胞的细胞质中;子宫内膜息肉组织中IL23表达阳性率较正常子宫内膜组织降低,差异具有统计学意义(P<0.001);相关性分析显示,IL23的表达与阴道分泌物镜检异常(r=-0.298,P=0.035)和阴道不规则出血(r=-0.258,P=0.033)均呈负相关,但与患者年龄、孕次、产次、息肉直径、息肉位置及息肉个数均无显著相关性(P>0.05)。结论IL23的表达与子宫内膜息肉的发生和临床表现存在显著关联性,研究IL23与子宫内膜息肉之间的关系有助于阐明子宫内膜息肉发病的分子机制。

不同胎龄早产儿出生第1天凝血功能变化及其与胎龄的相关性

目的观察不同胎龄早产儿出生第1天凝血功能的变化并探讨其与胎龄的相关性。方法选择2019年7月至2020年10月在南方科技大学医院出生的150例早产儿作为研究对象。根据早产时的不同胎龄将早产儿分为早期组(胎龄28~31+6周)45例、中期组(胎龄32~33+6周)50例、晚期组(胎龄34~36+6周)55例。另选择同期在上述医院出生的60例足月儿作为对照组。出生后第1天,比较不同胎龄早产儿和对照组足月儿及不同胎龄早产儿产妇与对照组产妇的凝血功能指标[凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶时间(TT)]的变化,并采用Pearson相关性分析法分析胎龄与上述指标之间的相关性。结果对照组足月儿出生后第1天的PT、APTT、TT水平分别为(13.07±1.98)s、(43.19±5.99)s、(22.17±4.19)s,明显低于早期组[(16.78±3.12)s、(60.11±5.11)s、(28.98±4.18)s]、中期组[(16.01±2.98)s、(58.65±7.09)s、(27.81±5.09)s]和晚期组[(15.65±4.09)s、(58.09±6.53)s、(27.58±4.16)s],而FIB水平为(2.09±0.37)g/L,明显高于早期组的(1.18±0.21)g/L、中期组的(1.21±0.34)g/L和晚期组的(1.25±0.42)g/L,差异均具有统计学意义(P<0.05);而早期、中期、晚期早产儿三组出生后第1天的PT、APTT、FIB、TT比较差异均无统计学意义(P>0.05);不同胎龄早产儿产妇与对照组产妇凝血功能指标比较差异均无统计学意义(P>0.05);经Pearson相关性分析结果显示,PT、APTT、TT水平与胎龄均呈负相关(r=-0.712,-0.639,-0.591,P<0.05),FIB水平与胎龄呈正相关(r=0.653,P<0.05)。结论不同胎龄早产儿出生后第1天的凝血功能与足月儿比较有差异,且胎龄与凝血功能密切相关。

孕产妇产前检测开展免疫学检查的应用价值

目的分析孕产妇产前检测开展免疫学检查的应用价值。方法将80例孕产妇随机分为对照组和研究组,每组40例。对照组产前接受常规检查,研究组产前在常规检查的基础上开展免疫学检查。用本院自制的满意度问卷评价孕产妇的满意度,统计孕产妇围生期不良事件发生率。结果孕产妇满意度研究组与对照组分别为90.0%和60.0%,研究组明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。围生期不良事件发生率研究组与对照组分别为7.5%和22.5%,研究组少于对照组,但差异无统计学意义(P<0.05)。结论孕产妇产前检测中开展免疫学检验能提高孕产妇的满意度,减少围生期不良事件发生的风险。

miR-100-5p对甲状腺癌细胞增殖与凋亡调控作用的实验研究

目的通过实验探讨微小核糖核酸(microRNA,miR)-100-5p在甲状腺癌细胞中的表达情况及其对细胞增殖与凋亡的调控作用。方法使用荧光定量PCR检测miR-100-5p在甲状腺癌细胞系(TPC-1,KTC-1)与甲状腺正常细胞系(Nthy-ori3-1)中的相对表达情况。TPC-1细胞分别转染miR-100-5p模拟物(miR-100-5p mimic)、抑制物(miR-100-5p inhibitor)及相应阴性对照(miR-mimic NC,miR-inhibitor NC)后,用CCK-8检测TPC-1细胞增殖情况,流式细胞仪检测TPC-1细胞凋亡情况。通过miRTarBase和TargetScan7.2数据库对miR-100-5p的靶基因进行预测和功能富集分析,用蛋白印迹实验与双荧光素酶报告基因实验验证miR-100-5p对成纤维细胞生长因子受体3(fibroblast growth factor receptor 3,FGFR3)的靶向调控作用。结果与Nthy-ori3-1细胞相比,miR-100-5p在TPC-1细胞中表达水平(1.87±0.03 vs 1.00±0.03)与KTC-1细胞中表达水平(6.33±0.47 vs 1.00±0.03)均上调,差异具有统计学意义(t=-34.220,-19.588,均P<0.05)。转染miR-100-5p mimic组在24,48,72h细胞450nm吸光度(A_(450nm))均高于miR-mimic NC组,差异具有统计学意义(t=-7.516,-17.828,-8.445,均P<0.05);转染miR-100-5p inhibitor组在24,48,72h A_(450nm)均低于miR-inhibitor NC组,差异具有统计学意义(t=6.720,6.782,6.073,均P<0.05)。与miR-mimic NC组相比,转染miR-100-5p mimic后凋亡率(7.43%±0.49%vs 10.55%±0.80%)下降(t=5.767,P=0.004),与miR-inhibitor NC组相比,转染miR-100-5p inhibitor后凋亡率(3.19%±0.22%vs 2.64%±0.15%)上升(t=-3.606,P=0.023),差异均有统计学意义。蛋白印迹实验显示,与miR-mimic NC组相比,FGFR3在miR-100-5p mimic组蛋白表达水平(0.78±0.12 vs 1.00±0.00)下调(t=3.071,P=0.037),与miR-inhibitor NC组相比,FGFR3在miR-100-5p inhibitor组蛋白表达水平(1.17±0.07 vs 1.00±0.00)上升(t=-4.509,P=0.046),差异均有统计学意义。与miR-mimic NC相比,miR-100-5p mimic没有降低FGFR33’UTR野生型组荧光素酶活性(1.01±0.17 vs 1.00±0.00)与突变型组荧光素酶活性(0.99±0.11 vs 1.00±0.00),差异无统计学意义(t=-0.057,0.181,P=0.96,0.873)。结论miR-100-5p在甲状腺癌细胞中表达上调,可促进甲状腺癌细胞增殖、抑制细胞凋亡,其可能成为甲状腺癌诊疗中新的生物标志物与调控靶点。