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题名TG2通过AKT通路调节乳腺癌对表阿霉素耐药性
被引量:1
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作者
李冬梅
贺文兴
孙正魁
徐卫英
卢广兰
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机构
江西省肿瘤医院乳腺科
南昌县妇幼保健院妇幼保健科
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出处
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2017年第18期2983-2986,共4页
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基金
江西省卫生计生委科技计划项目(编号:20171113)
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文摘
目的探讨人乳腺癌AKT通路与乳腺癌TG2调节EPI耐药性关系。方法构建TGM2基因慢病毒过表达载体(TGM2-LV),转染MCF-7细胞,设TG2组、NC组和MK2206组。MCF-7/adr细胞,设ADR组和MKadr组。Western Blot检测乳腺癌细胞TG2、AKT、Bcl-2和P53表达。EPI加入各组细胞中,MTT法检测细胞增殖作用,TUNEL法对EPI诱导肿瘤细胞凋亡检测。结果 TG2组相对NC组TG2、Bcl-2和p-AKT表达明显升高,P53表达下降(P<0.05)。MK2206组(MKadr组)相较TG2组(ADR组),Bcl-2表达和p-AKT活性下降,P53表达上升。EPI作用后,TG2组相对NC组增殖作用增强。MK2206组(MKadr组)相较TG2组(ADR组)抑制细胞增殖作用。MK2206组(MKadr组)细胞凋亡率高于TG2组(ADR组)(P<0.05)。结论 TG2表达可能通过AKT通路调节乳腺癌细胞EPI耐药性。
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关键词
乳腺肿瘤
组织型转谷氨酰胺酶
耐药
表阿霉素
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Keywords
breast cancer
TG2
drug resistance
epirubicin
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分类号
R737.9
[医药卫生—肿瘤]
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