TG2通过AKT通路调节乳腺癌对表阿霉素耐药性

目的探讨人乳腺癌AKT通路与乳腺癌TG2调节EPI耐药性关系。方法构建TGM2基因慢病毒过表达载体(TGM2-LV),转染MCF-7细胞,设TG2组、NC组和MK2206组。MCF-7/adr细胞,设ADR组和MKadr组。Western Blot检测乳腺癌细胞TG2、AKT、Bcl-2和P53表达。EPI加入各组细胞中,MTT法检测细胞增殖作用,TUNEL法对EPI诱导肿瘤细胞凋亡检测。结果 TG2组相对NC组TG2、Bcl-2和p-AKT表达明显升高,P53表达下降(P<0.05)。MK2206组(MKadr组)相较TG2组(ADR组),Bcl-2表达和p-AKT活性下降,P53表达上升。EPI作用后,TG2组相对NC组增殖作用增强。MK2206组(MKadr组)相较TG2组(ADR组)抑制细胞增殖作用。MK2206组(MKadr组)细胞凋亡率高于TG2组(ADR组)(P<0.05)。结论 TG2表达可能通过AKT通路调节乳腺癌细胞EPI耐药性。