促炎细胞因子、神经营养因子与神经病理性疼痛关系的研究进展

神经病理性疼痛（neuropathic pain,NP）是外周或中枢神经系统的原发或继发性损害或功能障碍直接导致的疼痛[1]。NP的发生通常伴随着外周神经损伤、中枢神经系统（central nervous system,CNS）损伤、病毒感染、肿瘤及代谢性疾病。临床上常见的NP包括术后疼痛、脊髓损伤、疱疹后神经痛及糖尿病。NP临床上的具体症状表现为自发性疼痛和诱发类型的疼痛（痛觉过敏、异常性疼痛）。

炎症因子与阿尔茨海默病的相关性研究进展

阿尔茨海默病（ AD）是迄今为止最常见的中枢神经系统（ CNS）退行性疾病， AD 患者的数目预计到2050年将达到11540万〔1〕，以老年斑（SP）和神经纤维缠结（NFT）的形成及神经元损失等为主要病理特征，临床主要为记忆力减退、认知功能障碍、语言障碍、丧失生活自理能力等神经行为异常。其发病机制复杂，目前尚不明确。一些先天免疫途径的基因已被确定为AD的危险因素和一些小胶质蛋白已被证明在AD脑中被长期激活，这些结果提示神经免疫炎症在AD发病中起关键作用，有新的证据表明，神经发炎既是AD的起因又是AD导致的后果〔2〕。神经免疫炎症的特征性改变为小胶质细胞过度激活分泌大量的促炎细胞因子。 AD患者脑脊液及血清中促炎细胞因子水平明显升高，其中以白细胞介素（ IL）－1α、IL－1β、IL－6、肿瘤坏死因子（ TNF）－α为主。本文就近年来对与AD发病相关的炎症因子研究进展作一综述。

阿尔茨海默病发病机制研究进展

阿尔茨海默病（AD）是一种与年龄相关的中枢神经系统退行性变，临床表现主要为患者记忆力减退、认知功能障碍、语言障碍、丧失生活自理能力等神经行为异常。特征性病理改变为B淀粉样蛋白（Aβ）在脑内沉积形成的老年斑（SP）和tau蛋白高度磷酸化形成的纤维缠结及神经元细胞数目的减少等。

中暑死亡误鉴冠心病猝死1例

1案例资料男,52岁,农民,既往体健。某年7月13日上午7时许开始卸货车上（车厢无顶棚）水泥,至10时许突然神志不清,急送医院救治,入院查体：T41℃，P150次·min^-1，R40次·min，Bp80／50mmHg。神志不清，双侧瞳孔散大、直径5mm，对光反射迟钝。

三磷酸腺苷结合盒转运体A1介导胆固醇流出主要信号转导通路

动脉粥样硬化是心肌梗死等心血管疾病的主要病理生理基础，巨噬细胞内胆固醇代谢障碍及血管壁炎症反应是动脉粥样硬化的重要发病机制。三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）能促进巨噬细胞内胆固醇流出，将胆固醇脂转运到肝脏，进行再循环或以胆酸的形式排泄，参与胆固醇逆转运（RCT），从而清除组织内过量的胆固醇。因此，AB-CA1被称为 RCT 的守门者。ABCA1相关信号转导通路不仅在 RCT 中起到了重要作用，而且在对抗动脉粥样硬化的炎症反应中也有一定作用。