子宫颈癌组织中AEG-1表达与微血管生成的关系

目的观察AEG-1在子宫颈癌组织中的表达及与微血管生成的关系。方法采用免疫组化MaxVision法检测40例子宫颈癌、10例慢性子宫颈炎组织中AEG-1、NF-κB p65、VEGF蛋白的表达,采用Image-Pro6.0软件检测蛋白表达的平均光密度(mean density,MD)。采用肿瘤微血管内皮标志物(CD34)结合Weinner计数法检测子宫颈癌组织新生的微血管密度(microvascular density,MVD)。结果子宫颈癌组织中AEG-1呈高表达,其与子宫颈癌的淋巴结转移和脉管浸润密切相关(P<0.05),与子宫颈癌的组织学类型、肿瘤大小、分化程度、宫旁浸润及患者年龄无关。AEG-1表达与NF-κB p65、VEGF蛋白表达呈正相关。结论 AEG-1在子宫颈癌组织中的表达与肿瘤MVD呈正相关,其可能促进子宫颈癌的微血管生成。

子宫颈癌中CD147蛋白和MMP-9 mRNA的表达及意义

目的探讨CD147蛋白、MMP-9 mRNA在子宫颈鳞状细胞癌中的表达及其与侵袭、转移的关系。方法采用免疫组化MaxVision法、RT-PCR技术检测10例慢性子宫颈炎组织(对照组)和40例子宫颈鳞状细胞癌患者的外科手术切除标本组织中CD147蛋白、MMP-9 mRNA的表达,应用图像分析软件分别对CD147和MMP-9 mRNA的表达进行平均光密度和灰度分析。结果CD147蛋白和MMP-9 mRNA的表达结果显示:子宫颈鳞状细胞癌组高于对照组慢性子宫颈炎组织(P值均<0.01);有淋巴转移组高于无转移组(P<0.01、P<0.05);CD147蛋白在宫颈鳞状细胞癌低分化组表达与中分化组表达差异无显著性(P>0.05),但MMP-9 mRNA表达为低分化组高于中分化组(P<0.05)。结论CD147蛋白和MMP-9 mRNA在子宫颈鳞状细胞癌中呈高表达,它们之间的表达具有正相关性,二者可能共同参与了子宫颈鳞状细胞癌的侵袭和转移过程。

DLEC1基因的研究现状与进展

DLEC1基因位于染色体3p21.3-22区,是一种新型候选抑癌基因。多项研究表明它可参与细胞周期和多种恶性肿瘤的发生。研究还发现DLEC1在多种肿瘤中失活,且该基因的失活与启动子异常甲基化、杂合子缺失、异常剪接有关,尤其与启动子区CpG岛甲基化有关。该文就DLEC1基因的结构、功能、失活机制及在肿瘤中的研究现状做一综述。

Cyclin D1蛋白表达及t(11;14)染色体检测易位在套细胞淋巴瘤诊断中的应用

目的:探讨Cyclin D1蛋白表达及t(11;14)染色体检测易位在套细胞淋巴瘤诊断中的应用。方法:采用免疫组化Maxvision法检测14例结内套细胞淋巴瘤(研究组)和7例B小淋巴细胞性林巴瘤、5例滤泡性淋巴瘤、7例淋巴结反应性增生、5例淋巴结边缘区B细胞淋巴瘤(对照组)石蜡标本Cyclin D1蛋白的表达水平;采用盐析法提取石蜡组织的DNA;采用半巢式PCR法检测t(11;14)易位;采用PCR法检测-βactin DNA用于DNA质量检测。结果:研究组Cyclin D1蛋白阳性表达率为64.2%(9/14);两组患者均检出-βactin阳性条带。研究组t(11;14)染色体易位的阳性率为71.4%(10/14);研究组Cyclin D1阳性和(或)t(11;14)易位阳性患者共12例,占85.7%(12/14)。对照组均阴性。结论:套细胞淋巴瘤中石蜡包埋组织Cyclin D1蛋白表达及t(11;14)染色体易位的检测,联合应用有助于优化、实用、正确地诊断和鉴别诊断套细胞淋巴瘤。

ERK1和P16在人胃肠道间质瘤组织中的表达及相关性

目的检测ERK1和P16在胃肠道间质瘤组和正常对照组中的表达,探讨其在胃肠道间质瘤(GIST)发生和发展中的作用和相互关系。方法采用组织芯片技术和免疫组化Elivision二步法检测40例胃肠道间质瘤组和40例正常对照组中ERK1和P16的表达,应用图像分析软件Image-ProPlus6.0对ERK1和P16的表达行平均吸光度分析。结果与正常组织相比,胃肠道间质瘤组织中ERK1的表达明显增高(P<0.01),而P16的表达明显降低(P<0.01)。ERK1和P16的表达与组织学分级密切相关(P<0.05),而与年龄、肿块大小、组织学类型和复发无相关性。胃肠道间质瘤中ERK1与P16的表达呈负相关(P<0.05)。结论在胃肠道间质瘤组织中,ERK1明显增高,P16则明显降低,两者之间存在显著负相关。

p16、Ki-67在胃肠道间质瘤中的表达及意义

目的探讨胃肠道间质瘤p16、Ki-67表达与临床病理的关系。方法制作40例胃肠道间质瘤组织芯片,并进行分组(低度危险组、中度危险组和高度危险组),以40例正常胃肠道肌壁组织为对照,用免疫组化Elivision二步法检测p16、Ki-67在胃肠道间质瘤组及对照组的表达。结果①Ki-67在胃肠间质瘤组中的表达高于在正常对照组中的表达,而p16的表达情况则正好相反,且差异有统计学意义(P<0.032);②p16、Ki-67在胃肠道间质瘤各组的表达无显著性差异;低、中度危险组合并后与高度危险组比较时未发现p16的表达差异(P>0.05),而Ki-67则存在差异(P<0.05)。结论①p16可能在胃肠道间质瘤的发生、发展中起重要作用;②Ki-67可作为评价肿瘤恶性潜能的一个重要指标;③应用组织芯片大规模高效检测临床组织样本是可行的,具有快速、方便、经济、准确的特点。

NET-1活化NF-κB信号途径促进子宫颈鳞癌微血管生成

目的探讨NET-1表达与子宫颈癌微血管生成的关系及其分子机制。方法采用免疫组化Max Vision法检测80例子宫颈鳞癌、10例慢性子宫颈炎组织中NET-1、NF-κB p65、VEGF蛋白表达。采用CD34内皮标记,结合Weinner计数法检测子宫颈鳞癌组织的微血管密度(microvascular density,MVD)。通过阳离子脂质体将真核表达质粒p CMV6-NET-1转染子宫颈鳞癌细胞以获得NET-1基因过表达;利用NF-κB特异抑制剂PDTC处理子宫颈鳞癌细胞以抑制NF-κB的激活;应用Western blot法检测细胞蛋白的表达。结果子宫颈鳞癌组织中NET-1呈高表达,NET-1表达与子宫颈鳞癌MVD、NF-κB p65和VEGF蛋白表达呈正相关。NET-1基因转染引起子宫颈鳞癌Si Ha细胞胞核NF-κB p65和胞质VEGF水平上高,应用NF-κB抑制剂PDTC预处理Si Ha细胞能显著抑制NET-1引起的VEGF表达上调。结论 NET-1促进子宫颈鳞癌微血管生成,其机制与NET-1激活子宫颈鳞癌NF-κB信号途径上调VEGF表达有关。

转录因子GLI1在肿瘤发生与侵袭转移作用中的机制

哺乳动物Hedgehog基因家族包括3个成员:Sonic hedgehog(SHH)、Desert hedgehog(DHH)和Indian hedgehog(IHH)。SHH信号通路主要由分泌型信号糖蛋白SHH配体、跨膜蛋白受体PTCH和另一跨膜蛋白SMO的复合物,以及3种GLI蛋白的下游转录因子GLI1、GLI2、GLI3组成。作为最经典的信号通路之一,SHH信号通路在胚胎发生、发育和组织更新等过程中发挥至关重要作用。GLI1是该通路中最重要转录因子之一,其异常活化与纤维化修复、肿瘤的发生发展与侵袭转移、肿瘤耐药和预后等密切相关。本文就GLI1与肿瘤发生与侵袭转移作用机制进行综述。

白三烯与动脉粥样硬化关系的研究新进展

白三烯(Leukotrienes,LTs)是由炎性细胞产生具有高度生物活性的炎性介质。动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)及其并发症是当今世界导致死亡的最常见的病因之一。炎症反应是AS的一个关键性致病机制。LTs能促使单核细胞趋向血管内皮细胞,并发生黏附和迁移,最后转化为巨噬细胞与泡沫细胞,进一步使血管平滑肌细胞增殖、激活淋巴细胞以及刺激冠状动脉收缩等,参与AS的病程。LTs也通过与其受体结合发挥趋化作用,在启动内皮炎症反应、影响斑块稳定性、导致血管重构等方面发挥重要作用。

深圳市春秋季气传花粉调查研究

目的调查深圳市春秋季主要气传花粉的分布特点及飘散规律,为花粉过敏性疾病的预防及城市绿化品种的选择提供资料。方法应用Burkard采样器于2007年1月1日至2007年12月31日对深圳市气传花粉浓度进行检测,并应用SAS9.13统计学软件对花粉浓度与气象变量进行多重线性逐步回归相关性分析。结果 1)2007年深圳市春季花粉季节始于2月19日,止于4月21日;秋季花粉季节自9月15日开始,至12月9日结束。2)春季花期以木本花粉为主,主要为松科,其构成比为23.1%;秋季花粉主要是草本科花粉,以禾本科为主,其所占比例为33.9%。3)春季花粉浓度要明显高于秋季,春秋季平均花粉浓度分别为16.06粒·m-3·d-1和5.82粒·m-3·d-1。4)春季花期日花粉浓度最高出现在3月5日,浓度为141.25粒·m-3·d-1;秋季花期日花粉浓度在11月20日达最高,数值为37.71粒·m-3·d-1。5)春季花期间,日花粉浓度大于15.00粒·m-3的天数为15d;秋季花期时,日花粉浓度大于15.00粒·m-3的天数为5d。6)相对湿度和气压是造成全年花粉浓度变化的主要影响力,其中相对湿度与花粉浓度呈负相关,气压与花粉浓度呈正相关;相对湿度、日照时数和降雨量是影响春季花期花粉浓度的主要气象因子,花粉浓度与相对湿度和降雨量呈负相关,与日照时数呈正相关;气压及极大风速则是使秋季花期花粉浓度波动的最主要的气象因子,花粉浓度与他们均呈正相关。结论深圳市春季花粉季节气传花粉浓度明显高于秋季气传花粉浓度,春季花期时较高浓度花粉持续时间也长于秋季。

Nck1与子宫颈鳞癌微血管生成的关系及分子机制

目的探讨Nck1表达与子宫颈鳞癌微血管生成的关系及其分子机制。方法采用免疫组化MaxVision法检测50例子宫颈鳞癌组织和15例慢性子宫颈炎组织中Nck1蛋白的表达。采用CD34内皮标记癌组织的微血管密度(microvascular density,MVD)并根据Weinner的标准计数。分别通过表达质粒p CMV2-Nck1和Nck1-shRNA转染子宫颈鳞癌细胞获得Nck1基因过表达和基因沉默;应用Western blot法检测细胞蛋白的表达;ELISA法检测细胞上清液中VEGF的蛋白含量。利用Matrige tube formation assay检测内皮细胞的管腔形成能力。结果 Nck1的表达水平在子宫颈炎组织(3 769. 84±2 236. 0)、子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)Ⅰ(13 703. 18±1 712. 36)、CINⅡ(35 033. 84±6 516. 05)和CINⅢ(55 966. 19±9 583. 82)以及浸润型子宫颈鳞癌组织(138 329. 1±97 391. 4)各组间比较呈显著升高(P <0. 05),且子宫颈鳞癌组织中NCK表达与MVD正相关(r=0. 586,P <0. 05)。Si Ha细胞Nck1基因转染和RNA干扰分别引起VEGF表达上调和下降(P均<0. 05),相应的癌细胞上清液刺激下的内皮细胞管腔形成能力也分别显著高于和低于对照组(P均<0. 05)。PAK1特异性抑制剂能显著抑制Nck1介导的VEGF表达上调。结论 Nck1促进子宫颈鳞癌的微血管诱生能力,其分子机制与Nck1激活子宫颈鳞癌PAK1信号从而上调VEGF的表达有关。

PDTC增强TRAIL对人Burkitt淋巴瘤细胞株Raji细胞凋亡的影响

目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对EBV阳性的人Burkitt淋巴瘤细胞株Raji细胞凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法应用MTT法检测TRAIL(1、10、100 ng/mL)及TRAIL(1、10、100 ng/mL)+100μmol/mL PDTC时Raji细胞的生长抑制率;原位末端酶标记技术(TUNEL)检测Raji凋亡细胞。结果①TRAIL 1、10 ng/mL组12 h Raji细胞生长抑制率分别为-35.52%及-15.07%;TRAIL 100 ng/mL组12 h Raji细胞生长抑制率为6.68%,并且呈时间依赖性(P<0.05)。②TRAIL(1、10、100 ng/mL)加入PDTC后,12 h Raji细胞生长抑制率分别为1.18%、4.96%、14.63%,均显著高于TRAIL单用组(均P<0.01)。③TRAIL(100 ng/mL)联合PDTC时Raji细胞凋亡指数最高为79.49%,较TRAIL100 ng/mL(28.84%)有显著性升高,1、10 ng/mL TRAIL联合PDTC后Raji凋亡细胞也均显著高于TRAIL单用组(均P<0.01)。与MTT法检测结果具有一致性。结论TRAIL能诱导Raji细胞凋亡但作用不敏感。PDTC能显著增强TRAIL对Raji细胞的诱凋亡作用。

体重指数影响骨钙素基因HindⅢ多态性与中国绝经前妇女空腹血糖间的关联

目的:考察骨钙素(BGP)Hind III基因多态性是否与中国绝经前妇女空腹血糖(FPG)变异间存在关联;检测BGP基因型和体重指数(BMI)间的关联是否可以部分地解释BGP基因型与FPG间的关联。方法:研究对象是328名中国绝经前妇女,年龄21岁以上[(33.2±5.9)岁],FPG值平均为4.92 mmol/L(标准差,0.81),采用聚合酶链反应(PCR)-限制性片段长度多态(RFLP)法对所有研究对象的BGP Hind III位点进行基因分型。结果:BGP Hind III多态性与校正年龄的FPG以及未用年龄校正的FPG间均存在显著的关联(P值分别为0.028和0.041),且BGP基因可以解释3.32%的FPG变异。但BGP Hind III多态性与年龄和BMI校正的FPG间无显著关联(P=0.517)。此外,BGP Hind III多态性与未校正的BMI(P=0.002)或年龄校正的BMI(P=0.003)都有显著的关联,且BMI与未校正的FPG也存在显著相关(r=0.424,P<0.01),BMI可以解释20.15%的FPG变异。结论:BMI可影响BGP Hind III多态性与中国绝经前妇女FPG间的关联。该研究结果提示协变量如BMI在FPG的遗传关联研究中的重要性。

肺鳞癌转化生长因子β_1的表达及其意义

目的探讨肺鳞癌组织中TGF-β1的表达与肺鳞癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学Max Vision nTM法检测60例肺鳞癌及癌旁组织存档蜡块组织中TGF-β1的表达情况。结果60例肺鳞癌患者中,TGF-β1阳性20例(33.3%),60例癌旁正常组织阳性10例(16.6%),两者有统计学差异(P<0.05);癌组织中TGF-β1的表达在TNM分期Ⅲ～Ⅳ期组中的阳性表达率高于TNM分期Ⅰ～Ⅱ期组,有转移组高于无转移组,低分化组高于高中分化组(P<0.05);与性别,年龄,肿块大小无明显相关。结论TGF-β1在肺鳞癌组织高表达,且可作为评价肺鳞癌的侵袭和转移有效指标。

STAT3及其磷酸化STAT3和E钙黏蛋白在结直肠癌组织中的表达及意义

目的探讨结直肠癌组织中STAT3及其磷酸化STAT3（P-STAT3）和E钙黏蛋白（E—cadherin）表达的相关性及其与肿瘤浸润转移的关系。方法用免疫组织化学Elivision^TM plus法检测江西赣南医学院第一附属医院病理科存档的50例结直肠癌组织及相应癌旁组织中STAT3、P-STAT3及上皮细胞间质化（EMT）相关蛋白E—cadherin的表达，并分析其与结直肠癌临床病理特征的关系。结果50例结直肠癌组织中STAT3和p-STAT3及E—cadherin的阳性表达率分别为72％（36／50）、76％（38／50）和26％（13／50），相应癌旁组织中的表达则分别为24％（12／50）和26％（13／50）及68％（34／50），结直肠癌组织STAT3和p-STAT3的表达明显高于相应癌旁组织，而E—cadherin的表达则明显低于癌旁组织（均P〈0．05）。STAT3、P-STAT3及E．cadherin表达与肿瘤浸润深度、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移及TNM分期有关（均P〈0．05）。STAT3和P—STAT3蛋白在结直肠癌中的表达与E-cadherin呈显著负相关（均P〈0．05）。结论STAT3和p-STAT3可能通过对E—cadherin的抑制作用进而引起EMT现象，从而导致结直肠肿瘤的发生和进展。

迟发性羊水栓塞2例

目的:探讨迟发性羊水栓塞早期诊断及早期治疗。方法:回顾2例我院迟发性羊水栓塞尸体检查(尸检)病例,进行临床病理分析和文献复习。结果:2例均缺乏典型羊水栓塞表现,死于失血性休克。结论:迟发性羊水栓塞不出现心肺功能衰竭等临床表现,只表现为大量阴道出血或伤口出血,容易发生误诊,早期诊断是迟发性羊水栓塞治疗的关键。

脂氧素A_4对瘢痕成纤维细胞生物学活性的影响及机制研究

最新文献表明,脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)对组织纤维化及相关疾病有防治作用。为了观察脂氧素A4对瘢痕成纤维细胞增殖、凋亡和胶原合成的影响并探讨其抗瘢痕形成的机理,该文首先通过RT-PCR和Western blot法检测瘢痕成纤维细胞是否表达脂氧素受体ALX;然后将不同浓度脂氧素A4加入瘢痕成纤维细胞培养液中分别作用相应时间后,MTT法检测细胞的增殖程度,流式细胞仪检测细胞的凋亡情况,羟脯氨酸测试盒检测细胞培养液中羟脯氨酸含量,ELISA法检测细胞培养上清中TGF-β水平。结果发现,瘢痕成纤维细胞表达ALX,脂氧素A4抑制瘢痕成纤维细胞增殖、羟脯氨酸释放及TGF-β分泌,同时还诱导细胞凋亡。综上所述,脂氧素A4抑制瘢痕成纤维细胞增殖和胶原合成并诱导其凋亡,可能是防治瘢痕形成的重要潜在药物。

子宫颈鳞状细胞癌组织中血管生成拟态和EphA2的表达及意义

目的:探讨子宫颈鳞状细胞癌组织中血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)和EphA2(ervthropoietin producing hepatocelluar carcinoma A2)的表达及意义。方法:收集宫颈鳞状细胞癌石蜡标本60例及慢性宫颈炎石蜡标本20例。应用PAS及CD34免疫组化双重染色检测宫颈鳞癌组织中是否存在VM;采用免疫组织化学方法检测EphA2蛋白在宫颈鳞癌组织中的表达特点。结果:宫颈鳞癌组织中VM表达阳性率为40.0%(24/60),显著高于慢性宫颈炎组织(P<0.05);VM在中低分化组的阳性率(47.9%)高于高分化组(8.3%),与FIGO分期、淋巴结转移有关(P<0.05);慢性宫颈炎和宫颈癌组织中E-phA2蛋白阳性表达的差异有统计学意义(P<0.05);EphA2的表达与病理分级及淋巴结转移有关(P<0.05);VM与EphA2的表达呈正相关(r=0.362,P<0.05)。结论:宫颈鳞癌组织中存在VM,EphA2高表达可能促进VM;VM与EphA2高表达与宫颈癌的侵袭、转移密切相关;VM与EphA2联合检测对宫颈癌的进展及预后判断有重要意义。