目的研究慢性胃炎脾胃湿热证大鼠胃黏膜的蛋白质表达,探讨慢性胃炎脾胃湿热证的相关发病机制,观察三仁汤治疗后慢性胃炎脾胃湿热证大鼠胃黏膜蛋白质的表达差异,探讨三仁汤治疗慢性胃炎脾胃湿热证作用机制。方法将36只SD雄性大鼠适应性喂...目的研究慢性胃炎脾胃湿热证大鼠胃黏膜的蛋白质表达,探讨慢性胃炎脾胃湿热证的相关发病机制,观察三仁汤治疗后慢性胃炎脾胃湿热证大鼠胃黏膜蛋白质的表达差异,探讨三仁汤治疗慢性胃炎脾胃湿热证作用机制。方法将36只SD雄性大鼠适应性喂养3天后,随机分为3组:正常对照组(对照组)、慢性胃炎脾胃湿热证模型组(模型组)、三仁汤治疗组(治疗组),每组12只。采用复合因素复制慢性胃炎脾胃湿热证大鼠模型,运用双向凝胶电泳分离大鼠胃黏膜蛋白,考马斯亮蓝染色,使用PDQuest8.0软件分析差异蛋白质点,基质辅助激光解析电离飞行时间串联质谱(MALDI-TOF/TOF-MS)鉴定仪进行蛋白鉴定。结果在对照组、模型组、治疗组凝胶图谱中检测到蛋白质斑点数分别为(1025±39)、(994±51)、(1087±33)个。经PDquest8.0软件分析,与对照组比较,模型组有差异表达蛋白质点74个,其中上调30个,下调44个;与模型组比较,治疗组有差异表达蛋白质点75个,其中上调49个,下调26个。成功鉴定了5个差异蛋白质点,分别为热休克蛋白72(heat shock protein 72,HSP72)、热休克蛋白60(heat shock protein 60,HSP60)、蛋白质二硫键异构酶(protein disulfide-isomerase,PDI)、苹果酸脱氧酶(malate dehydrogenase,MDH)、未命名蛋白(unnamed protein)。结论慢性胃炎脾胃湿热证的发病机制可能与应激反应及能量代谢障碍有关,三仁汤治疗慢性胃炎脾胃湿热证的作用机制可能是调节胃黏膜蛋白质的差异表达。展开更多
目的应用带蒂筋膜脂肪瓣覆盖修复的肌腱,探讨一种既能够促进愈合又能防止粘连的肌腱修复方法。方法选取SD大鼠18只,每只大鼠的右后肢跟腱为实验组(FW),左后肢为对照组(TS)。FW组以筋膜脂肪瓣翻转蒂部后包裹覆盖修复的肌腱;TS组仅对肌腱...目的应用带蒂筋膜脂肪瓣覆盖修复的肌腱,探讨一种既能够促进愈合又能防止粘连的肌腱修复方法。方法选取SD大鼠18只,每只大鼠的右后肢跟腱为实验组(FW),左后肢为对照组(TS)。FW组以筋膜脂肪瓣翻转蒂部后包裹覆盖修复的肌腱;TS组仅对肌腱做显微缝合修复。分别在术后2、4、8周采取标本,做大体观察、组织学切片检查和功能恢复实验,并进行评估、分级和统计(paired/matchedt-test和wilcoxon rank sum test)。结果大体和组织学观察,2、4、8周FW组肌腱愈合更优,而粘连度却小于TS组(P<0.05);功能恢复实验,FW组关节的活动度大于TS组,平均73.9%比62.5%。结论肌腱缝合术后,利用带蒂筋膜脂肪瓣包裹覆盖修复位点,有促进肌腱愈合,防止粘连的作用。展开更多
蛋白磷酸酶2A（protein phosphatase 2A,PP2A）的癌性抑制因子（cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A）,又名KIAA1524或p90,是最近被鉴别出的一种人类癌蛋白,多项研究表明,CIP2A能够直接与癌转录因子c-Myc蛋白相互作用...蛋白磷酸酶2A（protein phosphatase 2A,PP2A）的癌性抑制因子（cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A）,又名KIAA1524或p90,是最近被鉴别出的一种人类癌蛋白,多项研究表明,CIP2A能够直接与癌转录因子c-Myc蛋白相互作用,抑制PP2A对其丝氨酸62位（S62）的去磷酸化作用,从而抑制了细胞内c-Myc蛋白的水解,稳定了其蛋白表达水平。展开更多
文摘目的研究慢性胃炎脾胃湿热证大鼠胃黏膜的蛋白质表达,探讨慢性胃炎脾胃湿热证的相关发病机制,观察三仁汤治疗后慢性胃炎脾胃湿热证大鼠胃黏膜蛋白质的表达差异,探讨三仁汤治疗慢性胃炎脾胃湿热证作用机制。方法将36只SD雄性大鼠适应性喂养3天后,随机分为3组:正常对照组(对照组)、慢性胃炎脾胃湿热证模型组(模型组)、三仁汤治疗组(治疗组),每组12只。采用复合因素复制慢性胃炎脾胃湿热证大鼠模型,运用双向凝胶电泳分离大鼠胃黏膜蛋白,考马斯亮蓝染色,使用PDQuest8.0软件分析差异蛋白质点,基质辅助激光解析电离飞行时间串联质谱(MALDI-TOF/TOF-MS)鉴定仪进行蛋白鉴定。结果在对照组、模型组、治疗组凝胶图谱中检测到蛋白质斑点数分别为(1025±39)、(994±51)、(1087±33)个。经PDquest8.0软件分析,与对照组比较,模型组有差异表达蛋白质点74个,其中上调30个,下调44个;与模型组比较,治疗组有差异表达蛋白质点75个,其中上调49个,下调26个。成功鉴定了5个差异蛋白质点,分别为热休克蛋白72(heat shock protein 72,HSP72)、热休克蛋白60(heat shock protein 60,HSP60)、蛋白质二硫键异构酶(protein disulfide-isomerase,PDI)、苹果酸脱氧酶(malate dehydrogenase,MDH)、未命名蛋白(unnamed protein)。结论慢性胃炎脾胃湿热证的发病机制可能与应激反应及能量代谢障碍有关,三仁汤治疗慢性胃炎脾胃湿热证的作用机制可能是调节胃黏膜蛋白质的差异表达。
文摘目的应用带蒂筋膜脂肪瓣覆盖修复的肌腱,探讨一种既能够促进愈合又能防止粘连的肌腱修复方法。方法选取SD大鼠18只,每只大鼠的右后肢跟腱为实验组(FW),左后肢为对照组(TS)。FW组以筋膜脂肪瓣翻转蒂部后包裹覆盖修复的肌腱;TS组仅对肌腱做显微缝合修复。分别在术后2、4、8周采取标本,做大体观察、组织学切片检查和功能恢复实验,并进行评估、分级和统计(paired/matchedt-test和wilcoxon rank sum test)。结果大体和组织学观察,2、4、8周FW组肌腱愈合更优,而粘连度却小于TS组(P<0.05);功能恢复实验,FW组关节的活动度大于TS组,平均73.9%比62.5%。结论肌腱缝合术后,利用带蒂筋膜脂肪瓣包裹覆盖修复位点,有促进肌腱愈合,防止粘连的作用。
文摘蛋白磷酸酶2A（protein phosphatase 2A,PP2A）的癌性抑制因子（cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A）,又名KIAA1524或p90,是最近被鉴别出的一种人类癌蛋白,多项研究表明,CIP2A能够直接与癌转录因子c-Myc蛋白相互作用,抑制PP2A对其丝氨酸62位（S62）的去磷酸化作用,从而抑制了细胞内c-Myc蛋白的水解,稳定了其蛋白表达水平。
