打印室PM2.5导致的体内外损伤与机制探究

为研究打印室PM2.5造成的体内外损伤及其机制,建立了细胞和小鼠模型来评估打印室PM2.5对细胞和肺损伤的影响及其可能的机制。结果表明打印室PM2.5明显上调了细胞和小鼠体内磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化的磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)蛋白表达量,而磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的激活,促进基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达量上调,MMP-2表达量上调加剧了细胞以及小鼠肺部纤维化的形成,同时,血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达量被下调,导致了血管生成的抑制作用(P<0.05)。打印室PM2.5还下调了小鼠体内B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达量,同时,上调了Bcl-2同源水溶性蛋白(BAX)的表达量。当这2个蛋白表达比例变化时,可以激活凋亡启动子Caspase-8和执行子Caspase-3,所以Caspase-8和Caspase-3蛋白的表达量在打印室PM2.5处理组中上调(P<0.05),预示了凋亡的开始。综上所述,打印室PM2.5的暴露明显加剧了细胞和小鼠体内纤维化、小鼠体内凋亡的发生,对长时间待在打印室的人员构成潜在威胁。