微课与专题讨论结合方式在生理学教学中的探索

文章提出以学生为主体、以教师为主导的线上线下结合教学模式。该教学模式通过具体案例,从课前准备、课堂引导及课后巩固三方面,对如何在医学生理学理论教学中开展微课和专题讨论结合的教学方法进行了探索、总结和思考。微课和专题讨论结合的教学方法不仅能够激发学生学习兴趣,还可以培养学生的自主学习能力,加强学生的批判性科学思维能力以及提升学生的团队协作能力等。

卡马西平对三叉神经痛大鼠三叉神经节及血清中BDNF表达变化的影响

目的:三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)是一种严重的慢性神经病理性疼痛,主要影响三叉神经分布区域,临床治疗效果不佳。TN的治疗方法众多,但目前临床上主要是通过服用卡马西平(carbamazepine,CBZ)来抑制疼痛。脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)和慢性痛密切相关。本研究通过慢性压迫性损伤眶下神经(chronic constriction injury of the infraorbital nerve,ION-CCI)大鼠模型观察CBZ处理对TN大鼠三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)和血清中BDNF表达的影响。方法:建立雄性SD大鼠ION-CCI模型,并将其随机分为假手术(sham)组、TN组、TN+低剂量(20 mg/kg)CBZ处理组、TN+中剂量(40 mg/kg)CBZ处理组、TN+高剂量(80 mg/kg)CBZ处理组。在手术前后定时测量各组大鼠的面部机械痛阈(mechanical pain threshold)。使用实时聚合酶链反应技术测定各组大鼠TG中BDNF及酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)的mRNA含量,免疫荧光技术观察各组大鼠TG中BDNF蛋白质在神经元上的表达情况,蛋白质印迹法检测各组大鼠TG中BDNF、TrkB、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)及磷酸化的细胞外调节蛋白激酶(phospho-extracellular regulated protein kinases,p-ERK)的蛋白质表达变化,酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组大鼠血清中BDNF的表达变化。结果:行为学检测结果表明:手术前,各组大鼠右侧面部感觉区域的机械痛阈差异均无统计学意义(均P>0.05);术后第3天开始,TN组大鼠机械痛阈与sham组相比均明显降低(均P<0.01),TN+80 mg/kg CBZ处理组、TN+40 mg/kg CBZ处理组和TN+20 mg/kg CBZ处理组与TN组相比均升高(均P<0.05)。实时聚合酶链反应和蛋白质印迹法结果显示:TN组大鼠TG中的BDNF、TrkB的mRNA及蛋白质表达量均较sham组升高(均P<0.05),TN+20 mg/kg CBZ处理组、TN+40 mg/kg CBZ处理组、TN+80 mg/kg CBZ处理组均较TN组降低(均P<0.05);与TN组相比,TN+20 mg/kg CBZ处理组、TN+40 mg/kg CBZ处理组、TN+80 mg/kg CBZ处理组大鼠TG中的p-ERK水平均显著降低(均P<0.05)。免疫荧光双标结果表明:TN组TG中的BDNF和神经元特异性核蛋白(neuron-specific nuclear protein,NeuN)主要共表达在神经元上,与sham组比较BDNF和NeuN水平升高(P<0.05),TN+20 mg/kg CBZ处理组、TN+40 mg/kg CBZ处理组、TN+80 mg/kg CBZ处理组与TN组大鼠比较二者表达均降低(均P<0.05)。ELISA检测结果显示:TN组大鼠血清中BDNF的水平较sham组显著升高(P<0.05),TN+20 mg/kg CBZ处理组、TN+40 mg/kg CBZ处理组、TN+80 mg/kg CBZ处理组均较TN组大鼠降低(均P<0.05)。Spearman相关分析显示血清中BDNF水平与机械痛阈呈负相关(r=−0.650,P<0.01)。结论:CBZ处理可以抑制TN大鼠TG中BDNF及其受体TrkB的表达,降低TN大鼠血清中BDNF水平及ERK信号通路磷酸化水平,进而抑制TN。可以考虑将血清中BDNF水平作为诊断TN和评估预后的指标。

病理生理学实验课应用PBL教学模式的课堂设计

病理生理学是一门实验性很强的基础医学课程。通过实验课让学生掌握复制人类疾病动物模型的方法和技能,并在此基础上逐步理解和掌握疾病发生发展的原因、条件、机制、功能代谢变化及疾病防治策略的病理生理学基础。然而,传统的教学观念仅仅将实验教学作为验证和巩固理论教学的辅助手段,导致学生养成学习被动、盲从、依赖的不良习惯,阻碍了学生的创新思维和主动学习能力发展。为克服传统实验教学的弊端,本教研室将"以问题为中心的学习(problem-based learning,PBL)"教学模式尝试性地整合于病理生理学实验教学中,以观后效。PBL是一种以临床问题来激发学生创新思维并引导学生主动把握学习内容的教学模式。实验课PBL教学模式的实施共分为4个阶段:(1)课前准备:实验课理论教学、学生实验准备、实验分组要求;(2)实验操作:熟悉实验条件、温故实验设计、分组合作实验、老师穿插指导;(3)课堂小结:学生分组讨论、学生代表发言、学生自我评估、老师总结评价;(4)课后实验报告。通过采用PBL教学模式,将调动学生学习的积极性,促进学生由被动学习向主动学习转变,强化团队协作意识,有利于学生创新思维的培养和综合素质的提高。

串讲教学在病理生理学教学中的作用

病理生理学是贯通基础医学与临床医学的"桥梁学科",它内容复杂、抽象、综合且跨学科,应用传统的教学方法,学生感觉难学难记难理解,学习效果及考试成绩很不理想,探索病理生理学更有效的教学方法势在必行。历经多年的教学实践与研究,本教研室探索出在病理生理学创新主线教学法的基础上实行复习串讲教学,教学效果显着,深得同学们的欢迎。具体做法是在病理生理学课程应用主线教学法授课完之后,再利用8个学时进行课程系统性的整合复习串讲教学,包括:(1)提出学科定位、学科内容、课程内容的主线;(2)将所学章节内容之间的联系性串成主线;(3)在线上再具体阐述每个章节内容要掌握的知识点,特别是课堂上没消化的重点难点;(4)最后举几个特别典型能综合贯穿各章节内容的病案进行分析,巩固所学内容。课程结束后对串讲教学进行了问卷调查,结果显示:88%的同学喜欢并支持串讲,认为串讲强调了病理生理学课程整体和主线,阐明了内在联系,培养了综合思维能力;95%的同学认为串讲对病理生理学的学习和考试有很好的帮助。因此病理生理学应用串讲达到提升教学效果和帮助复习考试的关键在于能帮助学生更好地梳理整合知识,更好地分析思维案例,更好地理解把握要点,更好地构建知识体系。

过表达P2X4受体介导三叉神经痛的实验研究

目的:本课题组前期发现,P2X4受体可能通过调控脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达,进而介导三叉神经痛(trigeminal neural,TN)分子机制。为此,在TN大鼠模型中转染过表达P2X4受体,进行验证。方法:以结扎框下神经慢性损伤法建立TN大鼠模型,P2X4受体过表达质粒舌下静脉转染至TN大鼠中,以面部痛敏阈检测仪、荧光定量PCR、间接免疫荧光、Western blot和ELISA法检测大鼠三叉神经脊束核(spinal trigeminal nucleus,STN)和三叉神经节(trigeminal ganglia,TG)部位疼痛阈值,P2X4、BDNF和TrkB转录水平,P2X4和BDNF定位情况,P2X4、BDNF、TrkB蛋白表达和ERK磷酸化水平,炎性因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达。结果:过表达P2X4受体组大鼠疼痛阈值降低,STN和TG部位P2X4、BDNF受体和TrkB转录水平升高(P<0.01),STN中BDNF受体与小胶质标志物OX42共定位、TG中P2X4与胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)共定位,STN和TG部位ERK磷酸化水平升高(P<0.01),大鼠血清中IL-1β和TNF-α表达水平升高(P<0.05)。结论:过表达P2X4受体降低大鼠疼痛阈值,表明P2X4离子参与了TN疼痛通路,其机制为P2X4调控了BDNF/ERK通路,增强了ERK磷酸化和炎性因子IL-1β和TNF-α表达。

黄连素调控肠道菌群缓解诱导性小鼠结肠炎

目的探讨黄连素对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导性小鼠结肠炎和肠道菌群的影响。方法40只雄性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为4组即空白对照组(正常喂养,无菌水灌胃)、黄连素组(正常喂养,黄连素灌胃)、模型组(3%DSS喂养,无菌水灌胃)、黄连素治疗组(3%DSS喂养,黄连素灌胃);测量并记录4组体重和疾病活动指数(DAI);采用苏木精伊红(HE)染色观察结肠组织病理改变;利用16S核糖体RNA(rRNA)分析黄连素对肠道菌群的影响。结果与空白对照组比较,模型组小鼠体重显著降低(P<0.001),DAI显著增加(P<0.001)。与模型组比较,黄连素治疗组小鼠的体重减轻显著缓解(P<0.001),DAI评分显著降低(P<0.001)。HE结果显示,空白对照组和黄连素组小鼠的肠壁结构完整,而模型组小鼠结肠组织结构紊乱,腺体消失,可见大量炎症细胞浸润;与模型组比较,黄连素治疗组小鼠结肠黏膜肌层及肠腺排列较为完整,炎症细胞浸润较少,组织学评分显著降低(P<0.05)。rRNA分析结果显示,与空白对照组比较,模型组小鼠肠道菌群的α多样性显著降低(P<0.01),志贺杆菌和肠球菌的丰度显著增加(P<0.01)。与模型组比较,黄连素治疗组小鼠肠道菌群的α多样性显著增加(P<0.01),志贺杆菌和肠球菌的丰度显著降低(P<0.05)。结论黄连素可有效缓解DSS诱导的小鼠结肠炎。DSS诱导性结肠炎小鼠肠道菌群紊乱,黄连素治疗后可以恢复结肠炎小鼠肠道菌群的生物多样性,同时降低致病性志贺杆菌和肠球菌的丰度。

一氧化氮在动脉粥样硬化发病机制中作用的研究进展

动脉粥样硬化（AS）是动脉血管壁的慢性炎症性病变。内皮功能障碍是AS的早期始动环节.由血管内皮细胞（VEC）释放的一氧化氮（NO）在扩张血管，抑制血小板黏附、聚集，抑制白细胞．内皮细胞黏附和平滑肌细胞增殖等方面发挥重要作用。NO合成减少、生物利用度降低、NO通路功能障碍等参与了AS的发病过程。本文对最近几年NO在AS发病机制中作用的研究进展进行综述。

氧化苦参碱对高糖毒性下血管内皮细胞的保护作用

目的研究氧化苦参碱对A2B受体介导高糖毒性下人脐带静脉血管内皮细胞(HUVEC)保护作用。方法采用传代细胞系培养方法培养人脐静脉血管内皮细胞,细胞分组如下:5.5 mmol·L-1对照糖组(Control),22.2 mmol·L-1高糖组(22.2 mmol·L-1),44.4 mmol·L-1高糖组(44.4 mmol·L-1);对照糖+氧化苦参碱组(control+OMT),22.2mmol·L-1高糖+氧化苦参碱组(22.2 mmol·L-1+OMT),44.4 mmol·L-1高糖+氧化苦参碱组(44.4 mmol·L-1+OMT)。采用MTS法观察高糖和氧化苦参碱保护效应;结合蛋白印迹、RT-PCR等方法观察HUVEC中A2B受体的表达变化。结果高糖培养可引起HUVEC受损和活性下降。氧化苦参碱(OMT)可明显减少高糖性HUVEC损伤和活性下降,并对A2B的表达有明显抑制作用。结论氧化苦参碱对高糖条件下的HUVEC有保护作用,此作用可能通过抑制A2B的表达而实现。

氧化苦参碱药理作用的分子机制研究进展

氧化苦参碱是中药苦参的主要有效单体,具有多种药理作用。近年来国内外有关氧化苦参碱药理作用分子机制的研究较多,特别对其抗炎、抗纤维化和抗肿瘤的作用高度关注。这些作用主要是通过抗氧化和自由基、抗病毒、影响炎症因子的分泌和细胞凋亡等途径实现的。该文对其对肝脏、心血管、内分泌和神经系统作用的可能分子机制进行了总结。

缺血预处理通过抑制白三烯C4生成减轻大鼠肝缺血再灌注损伤

目的:研究缺血预处理(IP)减轻大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤是否涉及前炎症因子白三烯C4(LTC4)。方法:健康成年雄性SD大鼠随机分为3组(每组6只)。I/R组:采用大鼠部分(70%左右)肝脏缺血60min再灌注5 h模型,缺血前15 min开始至复灌5 h经颈外静脉输注生理盐水(3 mL.kg-1.min-1);假手术组:只麻醉开腹,不阻断肝脏血流;IP组:在I/R前先阻断肝左、中叶血流10 min,然后开放血流10 min,余步骤同I/R模型组。应用反相高效液相色谱法(RP-HPLC)检查肝组织LTC4含量,同时生化检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和肝组织谷胱甘肽(GSH)含量,以及HE染色法检查肝组织学损伤。结果:肝脏IP处理完全逆转了再灌注5 h所致肝组织LTC4含量增加(P<0.05);同时增加肝组织GSH含量,明显降低血清ALT和AST活性(P<0.05),并减轻肝脏组织结构损伤。结论:IP处理减少肝脏I/R期间LTC4堆积,同时伴随血清肝酶释放减少和肝组织结构损伤降低,以及保护肝组织氧化还原状态,表明IP的有利影响可能涉及其在肝脏I/R损伤期间抑制LTC4生成。

不同强度恒磁场协同顺铂促进U2骨肉瘤细胞凋亡的分子机制

[目的]探讨不同强度恒磁场促进顺铂诱导的U2骨肉瘤细胞(U2-OS)细胞凋亡及p53、bcl-2、c-myc基因表达变化的情况。[方法]分别使用1mT、10mT、100mT恒磁场和加入3.0μg/ml顺铂的细胞培养液共同培养U2-OS细胞24h。采用四甲基氮唑蓝比色法(MTT法)、流式细胞术、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测恒磁场和顺铂联合对U2骨肉瘤细胞体外增殖、凋亡及相关基因表达。[结果]不同强度恒磁场能促进顺铂对人U2-OS细胞的抑制作用,10Gs场强下其抑制率、凋亡率最高;凋亡率达37.66%,而p53 mRNA表达最强,bcl-2、c-myc mRNA表达最弱。[结论]不同强度恒磁场协同顺铂通过诱导细胞内p53、bcl-2、c-myc基因表达的变化是其抗肿瘤的机制之一,10Gs场强下协同顺铂的抗肿瘤作用最强。

人参皂甙调节大鼠自发睡眠脑电结构的机制

目的初步探索人参皂甙(GS)调节自发睡眠的作用机制。方法大鼠随机分为对照、GS低和高(10和100 mg/kg)剂量组。在大鼠体内植入无线发射器,术后每日1次灌胃给药,共6 d。第1(急性)和6天(慢性)给药后记录自由活动大鼠脑电活动12 h。于第1和6天取下丘脑组织用免疫印迹方法检测GABAAergic系统蛋白表达。结果 GS灌胃给药第1天,高剂量GS显著增加非快动眼睡眠(NREM)[(8.002±0.427)h vs(6.363±0.542)h,P<0.05]和总睡眠时间[(9.397±0.313)h vs(7.548±0.562)h,P<0.01],减少觉醒[(2.463±0.288)h vs(4.376±0.572)h,P<0.01];GS低和高剂量都增强了下丘脑GABAA受体α、β亚型表达(P<0.05)。第6天,低、高剂量GS均显著提高NREM睡眠[(7.587±0.174)h,(7.610±0.204)h vs(6.799±0.302)h,P<0.05]和总睡眠时间[(8.974±0.191)h,(8.967±0.249)h vs(8.008±0.359)h,P<0.05],减少觉醒[(3.130±0.211)h,(3.294±0.330)h vs(3.984±0.389)h,P<0.05];高剂量GS显著增强下丘脑GAD蛋白表达水平(P<0.05)。结论 GS能时间和剂量依赖性地调节大鼠自发睡眠结构,其急性作用可能与下丘脑增加的GABAA受体α、β亚型蛋白表达有关,而慢性作用可能涉及经由上调GAD表达水平增加GABA产量。

大蒜素调节Bcl-2/Bax促进宫颈癌U14细胞凋亡的研究

目的探讨大蒜素对小鼠宫颈癌U14细胞凋亡的影响及作用机制。方法体外培养U14细胞,将细胞分为对照组(不加大蒜素处理组)和大蒜素组(质量浓度分别为5、10和20mg.L-1)。采用四甲基偶氮噻唑蓝法测定大蒜素作用24、48、72h时对U14细胞的增殖抑制率;膜联蛋白A5-绿色荧光素/碘化丙啶双染法流式细胞术检测U14细胞的凋亡率;逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法分别检测U14细胞Bcl-2和Bax mRNA和蛋白的表达水平。结果 5、10和20mg.L-1大蒜素组对U14细胞增殖的抑制率:24h时分别为(6.6±1.41)%、(23.5±2.79)%和(58.9±1.65)%,48h时分别为(25.5±2.89)%、(47.9±8.78)%和(69.5±3.72)%,72h时分别为(58.9±1.66)%、(78.9±1.19)%和(92.6±7.33)%,均显著高于对照组(P<0.05),且细胞增殖抑制率呈浓度和时间依赖性。5、10和20mg.L-1大蒜素组作用24h后,细胞凋亡率分别为(9.22±0.55)%、(22.34±1.53)%和(35.73±1.98)%,与对照组的(3.23±0.35)%比较差异有统计学意义(P<0.05),且呈浓度依赖性。与对照组比较:10、20mg.L-1组Bcl-2mRNA和蛋白表达均下调(P<0.05),而10、20mg.L-1组Bax mRNA和蛋白表达均上调(P<0.05)。结论大蒜素可能通过上调Bax表达,下调Bcl-2的表达诱导U14细胞凋亡。

白藜芦醇对皮肤光老化的保护作用

目的探讨白藜芦醇对皮肤光老化的保护作用。方法将40只SD大鼠按随机数字表法分成5组:空白对照组、模型对照组、维生素E治疗组、白藜芦醇低剂量治疗组及白藜芦醇高剂量治疗组,每组8只。除空白对照组外其余各组大鼠制作光老化大鼠模型,空白对照组与模型对照组给予生理盐水20mL·kg-1,维生素E治疗组给予维生素E 30mg·kg-1,白藜芦醇低剂量及高剂量治疗组分别给予白藜芦醇10、60mg·kg-1,每日灌胃1次,共15周。比较各组大鼠皮肤病理学形态改变及对羟脯氨酸(Hyp)含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响。结果白藜芦醇高剂量治疗组、维生素E治疗组与模型对照组比较,SOD活性明显增高、羟脯氨酸含量显著增加,丙二醛含量显著降低(P<0.05)。HE病理切片显示白藜芦醇高剂量治疗组、维生素E治疗组较模型对照组皮肤有较大改善,接近正常皮肤组织形态。结论白藜芦醇可以提高光老化皮肤抗氧化物酶活性,改变氧化产物含量,达到抗皮肤光老化作用。

疼痛对创伤患者血浆TNF-α及胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响

目的探讨疼痛对创伤患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响。方法入选对象为我院住院部创伤后疼痛患者40例(疼痛组)和镇痛患者40例(镇痛组),另选取30例健康体检人员为正常对照组。测定各组血浆TNF-α、空腹血糖、胰岛素、胰高血糖素和皮质醇水平,并观察稳态模式评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和β细胞胰岛素分泌指数(HOMA-β)变化。结果(1)疼痛组空腹血浆TNF-α、空腹血糖、空腹胰岛素、胰高血糖素和皮质醇水平均明显高于镇痛组(P均<0.01),镇痛组上述指标明显高于正常对照组(P均<0.01),疼痛组上述指标明显高于正常对照组(P均<0.01)。(2)疼痛组HOMA-IR明显高于镇痛组(P<0.01),镇痛组HOMA-IR明显高于正常对照组(P均<0.01),疼痛组HOMA-IR明显高于正常对照组(P均<0.01)。(3)疼痛组HOMA-β明显低于镇痛组(P<0.01),镇痛组HOMA-β明显低于正常对照组(P<0.01),疼痛组HOMA-β明显低于正常对照组(P<0.01)。结论疼痛应激促进血浆TNF-α升高,并在创伤患者胰岛素抵抗和β细胞功能不全中发挥重要作用,控制疼痛有助于改善创伤后高血糖症。

水通道蛋白5的表达与胃癌淋巴结转移的关系

目的:探讨人胃癌组织中水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)的表达及其与淋巴结转移之间的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测40例胃癌组织及相应癌旁正常组织中AQP5蛋白的表达。结果:AQP5蛋白在胃癌组织中表达高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(χ2=7.218,P<0.05);淋巴结转移阳性的胃癌组织中AQP5蛋白的表达高于淋巴结转移阴性的胃癌组织,差异有统计学意义(χ2=8.274,P<0.01);AQP5表达与胃癌淋巴结转移之间呈正相关(r=0.455,P<0.05)。结论 :AQP5可能参与胃癌的发生、发展和转移,是抗胃癌治疗的新靶标。

水通道蛋白5与肿瘤发生发展的关系

自DENKER等[1]在人红细胞膜上发现第1种水通道蛋白（aquaporin,AQP）即AQP1以来,迄今的研究已揭示,在哺乳动物中AQP是一个拥有13个成员的蛋白质大家族,分别被命名为AQP0～12。业已证实,AQP5是AQP家族的重要成员,参与了腺体分泌、水平衡等多种病理生理过程[2]。近年发现,AQP5在多种肿瘤组织或细胞中都呈异常表达,

川芎嗪对轻度烧伤大鼠烧伤痛行为学影响研究

目的探讨川芎嗪对轻度烧伤大鼠痛行为的影响,了解川芎嗪对烧伤痛的作用。方法建立大鼠轻度烧伤模型,应用von Frey细丝法和热辐射法测定机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL),观察川芎嗪对烧伤大鼠MWT和TWL的影响。结果烧伤后1h,ⅢA组(生理盐水+Ⅰ度烧伤组)和ⅢB组(生理盐水+浅Ⅱ度烧伤组)MWT和TWL显著性下降,分别持续24h和96 h(P<0.01)。24 h之后,ⅡA组(TMP+Ⅰ度烧伤组)TWL和TWL和Ⅰ组相比无显著性差异,而ⅡB组(TMP+浅Ⅱ度烧伤组)24 h后明显增加,72 h后与Ⅰ组相比已没有显著性差异。结论川芎嗪可以抑制烧伤大鼠的机械缩足反射阈值和热缩足反射潜伏期,从而对烧伤痛有抑制作用。

宫颈癌U_(14)细胞正丁醇提取物脂质体瘤苗的制备及其诱导体液免疫反应观察

目的观察宫颈癌U14细胞抗原性瘤苗诱导的体液免疫效应。方法正丁醇法提取小鼠宫颈癌U14细胞表面抗原(CBE),包裹入阴离子脂质体制成CBE-脂质体瘤苗,腹腔接种免疫Km小鼠,用间接ELISA法检测血清抗CBE特异性抗体的产生情况。结果经CBE-脂质体瘤苗免疫的小鼠血清中有显著的抗CBE抗体生成,抗体滴度在末次免疫后的第14天开始升高,第21天达到高峰,至少保持到第28天。结论脂质体包裹的抗原性瘤苗应用于小鼠体内能诱导出更明显的体液免疫反应。