1型发作性睡病认知功能障碍的研究进展

认知功能障碍是1型发作性睡病(narcolepsy type 1,NT1)的常见症状之一,严重影响患者的学习工作。目前研究表明,NT1患者在注意力、记忆、执行功能等认知领域存在显著障碍。NT1认知功能障碍具体机制不明确,动物研究显示脑脊液食欲素分泌缺乏与认知障碍密切相关,同时近些年来神经影像学已结合不同的研究方法应用于NT1认知障碍机制的研究,能反映相关结构和功能异常。1型发作性睡病的认知功能障碍治疗至今仍缺乏有循证依据的治疗手段。本文对1型发作性睡病的认知功能障碍进展做一综述。

Ⅱ型亚历山大病一例

先证者男性,50岁。因右下肢无力6个月,加重伴左下肢无力2个月,于2021年5月10日至我院就诊。2020年11月无明显诱因出现右下肢无力,尚可行走和上下楼梯,行走百米后需稍作休息,易疲劳,偶有饮水呛咳,无肢体麻木,无头痛头晕,无恶心不适,未予重视。2021年3月右下肢无力感加重,行走费力,有拖曳感,逐渐出现左下肢无力,双手持笔不稳,2021年3月27日至外院就诊,头部MRI显示延髓萎缩、纤细(图1a),考虑“脊髓损伤”可能,未予药物治疗。2021年5月上述症状加重,并伴有头晕、共济失调、言语不清,为求进一步诊治至我院神经内科就诊,门诊以“多系统萎缩?炎性脱髓鞘性病变(待排)”收入院。先证者自发病以来,食欲尚可,日间精神尚可;睡眠较差,主要表现为睡眠维持困难和易醒,一般10~20 min可入睡,但睡眠维持困难,夜间因小便间断觉醒3~4次,醒后难以入睡,持续10余年;便秘7~8年,且呈进行性加重;自发病以来体重下降约10 kg。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的靶器官损害研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)可造成全身多器官损害,不同靶器官损害的机制不完全相同,当机体出现呼吸暂停、低氧血症、微觉醒时,可导致血流动力学改变、交感神经兴奋、内皮功能紊乱、皮质醇增多、醛固酮系统激活等多方面影响,进而引起血糖、血压、血脂异常,其中胸内压降低还会增加胃食管反流的发病率。OSAHS患者在呼吸暂停导致的交感神经兴奋、内皮功能紊乱及血糖、血脂、血压异常的多重因素影响下,增加了脑卒中的发病率及不良预后;与认知功能密切相关的海马CA1锥体神经元和大脑新皮质的锥体神经元对缺氧敏感,相较于未合并OSAHS的患者,更容易出现认知功能损害。OSAHS患者的治疗不仅能改善睡眠和预防猝死发生,还可以改善血糖、血压、血脂情况,降低脑卒中的发病率、改善预后,从而提高患者的生活质量。不同靶器官损害之间相互影响、相互促进,在临床工作中,尤其是出现血糖、血压难以控制或合并心脑血管疾病时,积极主动诊断及治疗OSAHS可预防和延缓相关靶器官损害。

形状记忆聚合物在脑卒中疾病中的应用及前景展望

形状记忆聚合物(SMP)是一种可编程的智能材料,它具有一定的初级形状,可按需求被塑形为相关的次级结构,经高于其形变阈值的刺激处理后,聚合物可恢复其初级结构。由次级结构转变为初级结构的过程称为形状记忆效应(SME)。触发其SME的刺激包括温度、光激发、电磁感应、酸碱度和水溶液等。该文对SMP在脑卒中疾病中的应用进行综述,包括聚氨酯基SMP的动脉瘤闭塞效应、聚氨酯/镍钛诺复合型SMP应用于血管内机械取栓,以及负载干细胞的SMP支架在继发性脑损伤中的应用等。

创伤性脑损伤后继发性1型发作性睡病1例

1型发作性睡病是一种罕见的中枢神经系统疾病,一般认为是环境因素和遗传因素相互作用的结果。创伤性脑损伤(TBI)是继发性发作性睡病最常见的病因之一。目前国内外关于TBI后发作性睡病的报道非常少见。本例是国内报道的首例HLA-DQB1*06:02阳性的TBI后1型发作性睡病患者。现将我院收治的这例患者的临床资料进行回顾性分析,旨在提高临床医师对该疾病诊断及其发病机制的认识。