与心血管介入相关的心包填塞17例临床分析

目的:总结17例与心血管介入相关的心包填塞病例资料。方法:17例患者均表现为心血管介入术后血压急剧下降、心率增快、颈静脉充盈及奇脉。分析其病因:5例为经皮冠状动脉介入治疗中冠状动脉破裂;1例阵发性室上性心动过速射频消融患者因冠状静脉窦电极插入过深导致其破裂;1例心房扑动和5例心房颤动患者为射频消融损伤左心房;3例行植入永久性心脏起搏器术患者为操作导致;2例由临时心脏起搏电极引起右心室穿孔的心包填塞。17例患者均给予急诊X线透视心包超声检查以明确诊断,有效的治疗手段为立即床边心包穿刺引流,同时辅以静脉扩容与药物升血压治疗。结果:17例患者中心包引流物为200～2000 ml不等,4例患者给予静脉输血。5例经皮冠状动脉介入治疗患者立即停用肝素等抗凝药物,3例患者还给予鱼精蛋白中和肝素,2例给予补充血小板。15例患者经保守治疗后好转,2例患者进行了胸外手术治疗,所有患者无一例死亡。结论:介入相关的心包填塞贵在早认识、早发现,心包穿刺引流是有效的治疗手段。

肾动脉狭窄在心血管疾病中的诊断价值

动脉粥样硬化是肾动脉狭窄最常见的病因,据估计在我国占所有肾动脉狭窄病因的70%左右[1],在欧美国家约占90%[2]。动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（ARAS）是诱发和加重心血管事件的重要病因,Conoln等[3,4]报道即使那些得到理想内科治疗的患者,其4年生存率仍显著低于无肾动脉狭窄者。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病关系的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种高流行、低知晓的疾病,不仅与高血压相关,也与心脏结构和功能改变有关。而高血压和心脏重构已被证明是心房颤动的危险因素。睡眠呼吸暂停可能是导致高血压和心房颤动的重要且可治疗疾病之一,目前缺乏有效预防心房颤动的手段,通过治疗睡眠呼吸暂停或许可延迟或预防心房颤动发作。文章主要就高血压,心脏重构,心房颤动和睡眠呼吸暂停间的关系以及潜在的病理生理机制、可能的治疗手段等进行综述。

肠道菌群及其代谢产物氧化三甲胺在心血管疾病中的研究进展

心血管疾病是目前世界范围内的主要死因,且传统的心血管危险因素并不能完全解释心血管疾病的发生。近年来,越来越多的证据表明,肠道微生物群在心血管疾病的发展中起着重要作用。本文将综述肠道微生物及其代谢产物,主要是氧化三甲胺在心血管疾病的发生机制中的作用,并探讨针对这些因素的预防或治疗策略。

HSPs在心脏中的作用及其与心血管疾病的关系

热休克蛋白(HSPs)是一组在结构上高度保守的蛋白,其分子量范围从10000～150000,并依据其分子量的大小分为不同的家族。HSPs几乎在所有生物的细胞和组织中表达,在心脏中也不例外,并在应激的情况下对心脏起保护作用。近期研究表明HSPs还与心血管疾病的发生和发展有关。本文主要对HSPs在心脏中的作用及其与心血管疾病的关系作一个简单的综述。

家庭Ⅱ期心脏康复结构化教育在冠脉支架植入术患者中的应用效果

目的探讨基于知信行理论的家庭Ⅱ期心脏康复结构化教育对冠脉支架植入术术后患者生活质量及再入院率的影响。方法将80例行冠脉支架植入术术后住院患者随机分为干预组和对照组,每组40例。对照组住院期间和出院后给予常规健康教育干预;干预组在常规健康教育的基础上实施家庭Ⅱ期心脏康复结构化教育干预。比较2组患者干预前和干预3个月后的生活质量[采用中国心血管病人生活质量评定问卷(CQQC)进行评价]及再入院率情况。结果干预组干预前后CQQC评分分别为(71.18±15.11)、(82.70±15.92)分,对照组分别为(71.85±15.64)、(70.13±15.64)分,2组干预前CQQC评分比较差异无统计学意义(P>0.05),干预组干预后CQQC评分显著高于对照组干预后(P<0.001);干预组再入院率显著低于对照组(5.0%比25.0%,P<0.05)。结论基于知信行理论的家庭Ⅱ期心脏康复结构化教育可有效改善冠脉支架植入术术后患者的体力状况和生活质量,降低患者的再入院率。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对血压、血管内皮功能、肾功能及左室质量的影响研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)对动态血压、血管内皮功能、肾功能及左室质量的影响。方法选择我院收治的OSAS患者82例,根据是否合并高血压分为OSAS不合并高血压组(OSAS组)40例,OSAS合并高血压组(OSAS+EH组)42例。选择同期我院高血压患者(EH组)38例及健康体检正常者(NS组)30例。进行动态血压、超声心动图、血一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、β2微球蛋白(β2-MG)及尿β2-MG测定。结果 (1)3组患者白昼平均收缩压(dSBP)、白昼平均舒张压(dDBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP)、24h平均收缩压(24hSBP)、24h平均舒张压(24hDBP)比较,差异均有统计学意义(P<0.05);3组患者夜间SBP、DBP的下降率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)4组血浆ET-1、血清NO水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05),其中OSAS+EH组分别与EH、OSAS组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。(3)4组尿β2-MG水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中OSAS+EH组分别与EH、OSAS组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。(4)4组左室质量指数(LVMI)比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中OSAS+EH组分别与EH、OSAS组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 OSAS患者血压昼夜节律消失,且伴有血管内皮功能紊乱,如合并高血压者则可进一步加重对肾脏、心脏等靶器官的损害。

高糖对心肌微血管内皮细胞表达神经调节蛋白1的影响

背景:糖尿病心肌病的发病机制尚不清楚,神经调节蛋白1具有促进血管再生等作用,糖尿病心肌病的发病是否和心肌微血管内皮细胞表达神经调节蛋白1下降有关值得进一步研究。目的:观察高糖对心肌微血管内皮细胞表达神经调节蛋白1的影响。方法:取生长良好的第2代心肌微血管内皮细胞,高糖组加入10mmol/L的葡萄糖,高糖+胰岛素组加入10mmol/L的葡萄糖及10-5U/L的胰岛素,对照组正常培养。培养24h后收集细胞,RT-PCR及Westernblot方法检测神经调节蛋白1mRNA和蛋白的表达。结果与结论:与对照组比较,高糖组心肌微血管内皮细胞神经调节蛋白1mRNA和蛋白的表达明显下降(P<0.05);与高糖组比较,高糖+胰岛素组心肌微血管内皮细胞神经调节蛋白1mRNA和蛋白的表达明显升高(P<0.05),与对照组间差异无显著性意义(P>0.05)。说明高糖可抑制心肌微血管内皮细胞表达神经调节蛋白1mRNA和蛋白,而胰岛素可拮抗此作用。

载脂蛋白(a)对血管平滑肌细胞增殖及其信号通路的影响

目的:探讨载脂蛋白(a)[apo(a)]对血管平滑肌细胞增殖的影响及其机制。方法:原代培养血管平滑肌细胞并给予传代以进行实验,并采用α-actin抗体进行免疫组化细胞鉴定;分别给予apo(a)、apo(a)+整合素αⅤβ3单克隆抗体LM609及单独LM609干预细胞,采用细胞计数和MTT实验观察细胞增殖情况,采用Western blotting分析相关信号蛋白的变化。结果:所用实验细胞经鉴定均为血管平滑肌细胞;apo(a)能促进血管平滑肌细胞增殖,但这一作用能被整合素αⅤβ3单克隆抗体LM609所对抗,单独的LM609干预对细胞生长并无影响;West-ernblotting显示apo(a)能促进黏附斑激酶(FAK)磷酸化,并使总的转化生长因子β1(TGF-β1)及其磷酸化形式均表达减少,而LM609能对抗apo(a)的这些作用。结论:Apo(a)促进血管平滑肌细胞增殖的作用是通过整合素αⅤβ3介导的,以致FAK活化,进而TGF-β1表达及磷酸化均减少。

通心络胶囊对代谢综合征患者血管内皮功能障碍的影响

目的探讨通心络胶囊对代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者血管内皮功能障碍的影响。方法将86例MS患者按随机数字表法分为2组:治疗组44例和对照组42例。2组患者均采用常规治疗。在此基础上,治疗组加用通心络胶囊治疗。2组患者治疗前、治疗4周后分别检测空腹葡萄糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血脂[胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)]、血压[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)]及肱动脉内皮依赖性血管舒张功能(EDF)。结果与治疗前比较,2组患者治疗4周后SBP、DBP、FPG、FINS、TC、TG、HDL-C、NO、ET、EDF均有明显改善(均P<0.01)。与对照组治疗4周后比较,治疗组患者NO、ET、EDF水平均有明显改善(均P<0.01),而TC、TG、HDL-C、FINS、FPG、SBP、DBP水平均无明显改善(均P>0.05)。结论 MS患者存在血管内皮功能障碍,通心络胶囊对MS患者的血管内皮功能障碍有保护作用。

慢病毒介导fgl2基因沉默对心肌微血管内皮细胞Ang-1、Ang-2mRNA表达及细胞增殖、迁移的影响

目的:观察纤维介素2(fgl2)基因沉默对心肌微血管内皮细胞(MMVECs)增殖、迁移及血管生成素-1、-2(Ang-1、Ang-2)mRNA表达的影响。方法:制作并包装人fgl2RNA干扰慢病毒fgl2-RNAi-LV。将细胞分为单纯MMVECs组(对照组)、GFP空载体慢病毒转染组(GFP组)和fgl2-RNAi-LV转染组。稳定转染4d后,应用实时定量RT-PCR法检测各组fgl2、Ang-1和Ang-2mRNA的表达,MTT法检测细胞增殖,Transwell法检测细胞迁移能力。结果:与对照组及GFP组比较,fgl2-RNAi-LV转染组fgl2mRNA表达明显下调(F=180.301,P<0.001),Ang-1、Ang-2mRNA的表达明显增加(F=59.450和54.572,P<0.001),MMVECs的增殖能力与迁移能力增强(F=5.341和6.122,P<0.05);对照组与GFP组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:fgl2基因沉默促进MMVECs的增殖、迁移,其分子机制可能与Ang-1、Ang-2mRNA表达上调有关。

慢病毒介导shRNA沉默人纤维介素基因对心肌微血管内皮细胞增殖、迁移的影响

目的探讨人纤维介素(fgl2)对心肌微血管内皮细胞(MMVECs)增殖、迁移的影响。方法制作并包装fgl2的RNA干扰慢病毒,转染MMVECs。实验分为单纯MMVECs(对照组)、空载质粒慢病毒(GFP组)、fgl2短发夹RNA(shRNA)慢病毒(fgl2-RNAi-LV组)。稳定转染4 d后,实时定量RT-PCR(qRT-PCR)检测各组fgl2 mRNA表达,MTT检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移能力。结果 qRT-PCR结果显示,与对照组与GFP组比较,fgl2-RNAi-LV组的fgl2表达明显下调,MMVECs的增殖能力与迁移能力增强(P<0.05),而对照组与GFP组无明显差异。结论转染fgl2shRNA慢病毒载体后MMVECs的fgl2表达水平明显下调,fgl2shRNA慢病毒转染MMVECs,MMVECs的增殖能力与迁移能力增强。

72h心电监护下头部留置揿针协同康复训练在老年脑梗死后功能障碍患者中的应用

目的:探讨72 h心电监护下头部留置揿针协同康复训练在老年脑梗死后功能障碍患者中的应用效果。方法:选取江西省第五人民医院2021年8月—2022年8月收治的120例老年脑梗死后功能障碍患者,用随机数字表法分为对照组、观察1组、观察2组,各40例。对照组实施康复训练,观察1组实施头部留置揿针协同康复训练,观察2组实施72 h心电监护下头部留置揿针协同康复训练。对比三组认知功能[蒙特利尔认知评估量表(MoCA)]、神经功能[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)]、上肢运动功能[Fugl-Meyer评估表(FMA)]、日常生活活动能力[改良Barthel指数(MBI)]及不良事件发生情况。结果:三组干预后MoCA、FMA、MBI评分均较干预前更高,NIHSS评分均较干预前更低,且观察1组、观察2组MoCA、FMA、MBI评分均较对照组更高,NIHSS评分均较对照组更低,差异均有统计学意义(P<0.05);观察2组不良事件总发生率(2.50%)较观察1组(20.00%)、对照组(22.50%)低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:老年脑梗死后功能障碍患者采用72 h心电监护下头部留置揿针协同康复训练干预可提高认知功能,改善神经功能,提升肢体功能与日常生活活动能力,且可减少不良事件发生。

血管周围脂肪组织与心肺血管疾病的研究进展

血管周围脂肪组织(perivascular adipose tissue,PVAT)是包绕在血管外膜的脂肪组织,与心肺血管疾病密切相关.在生理条件下,血管周围脂肪组织通过分泌血管活性物质调节血管张力;在病理条件下,失功能的血管周围脂肪组织通过分泌大量炎性因子、抗血管舒张因子、脂肪因子等参与高血压、动脉粥样硬化、肺动脉高压等疾病的进展.既往研究还发现,失功能PVAT可增加动脉粥样斑块易损性.心外膜脂肪(epicardial adipose tissue,EAT)是位于心肌与脏层心包之间的脂肪组织,是血管周围脂肪组织的一种特殊类型,与心房颤动的发生和预后密切相关.本文拟对血管周围脂肪组织的结构特征和功能及其对心血管疾病的影响和作用机制进行综述.

基于危险预知训练模式的护理不良事件风险管理成效

目的探讨危险预知训练模式在护理不良事件风险管理中的应用效果。方法采取前瞻性类实验研究设计,2022年1-6月收治患者13346例纳入干预前组,2022年7-12月收治患者11520例纳入干预后组。干预前组采用常规护理不良事件管理方法,干预后组采用基于危险预知训练模式的护理不良事件风险管理。比较干预前后护士安全行为得分,以及2组患者不良事件、投诉纠纷发生率。结果干预后护士安全行为得分较干预前显著提高(P<0.05);干预后组患者用药错误、跌倒、非计划性拔管类不良事件、投诉纠纷发生率显著低于干预前组(均P<0.05)。结论基于危险预知训练模式的护理不良事件风险管理能够有效提高护士的安全行为,降低不良事件、投诉纠纷的发生率。

Necroptosis的分子机制及其在心血管疾病中的研究进展

Necroptosis作为一种新的半胱氨酸天冬酰胺特异蛋白酶非依赖性的细胞死亡方式,在细胞内环境稳态中扮演重要的角色。necroptosis通过肿瘤坏死因子受体(TNFR)激活启动,活化受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)-受体相互作用蛋白激酶3(RIP3)-混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)信号通路诱导其发生。研究发现necroptosis与凋亡和自噬具有十分密切的关系,因此探讨这3种信号机制间的相互作用关系对研究疾病进展及治疗方向具有十分重要的价值。本文以necroptosis分子调控机制及与凋亡、自噬三者间的关系进行综述,同时探讨其在心血管疾病心肌损伤中的作用,为临床认识、治疗心血管疾病提供方向。

移动医疗技术在房颤射频消融术后患者管理中的应用研究进展

心房颤动(简称房颤)是最常见的心律失常之一。调查显示,我国35岁及以上的居民房颤患病率为0.7%,且发病率和死亡率随着年龄的增长而增加,75岁及以上老年人可达2.4%[1],预计在2050年,全球房颤患者将高达6000万[2],已成为脑卒中的独立危险因素[3]。目前,手术和药物治疗是房颤患者的主要治疗措施[4]。但由于术后缺乏系统的管理方案,患者服药依从性不高或症状管理不佳导致疾病的复发,致残率和致死率增加,加重了家庭和社会医疗卫生系统的经济负担[5]。移动医疗将多学科技术融为一体,打破时间和空间的限制,在实现医疗资源均衡发展的同时也有助于患者参与自身疾病的精准管理中,现已被引入慢性病的健康管理领域[6]。本研究将移动医疗技术在房颤射频消融术后患者管理中的应用研究进展进行综述。

氧化苦参碱对冠心病患者心律失常及心率变异性的影响

目的应用动态心电图和心率变异性指标评价氧化苦参碱对冠心病患者心律失常及心率变异性的影响。方法将冠心病频发心律失常患者110例随机分为氧化苦参碱组和普鲁帕酮组,每组各55例,用药前后分别记录48h动态心电图,评价患者一般状态、早搏次数,PR间期、RR间期及24h心率变异性指标的改变。结果用药后两组患者对房性和室性心律失常均有效(P<0.01),普鲁帕酮组减少房性早搏的效果比氧化苦参碱组更明显(P<0.05),两组减少室性早搏的效果比较差异无显著性(P>0.05),两组治疗后心率变异性各参数较治疗前均显著升高(P<0.01),两组治疗后比较差异有显著性(P<0.05)。结论氧化苦参碱可以显著提高冠心病心律失常患者心率变异性,对于房性和室性心律失常均有显著疗效。

不同诱导条件对体外诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化的影响

目的:已证实骨髓间充质干细胞体内移植能改善心脏功能,但其机制尚不清楚。观察不同诱导条件对骨髓间充质干细胞体外分化为心肌样细胞的影响。方法:实验于2005-05/2006-04在南昌大学第一附属医院泌尿外科研究所完成。①实验材料:健康供体骨髓(自愿捐赠),孕16周水囊引产胎儿(胎儿家属同意捐赠)。②实验方法:取健康供体骨髓,采用淋巴细胞分离液并结合骨髓间充质干细胞贴壁特性分离细胞。取第4代骨髓间充质干细胞进行诱导实验,分为生物诱导组和化学诱导组。生物诱导组分别采用胚胎心肌细胞与骨髓间充质干细胞直接混合培养、胚胎心肌细胞与骨髓间充质干细胞间接混合培养及胚胎心肌细胞匀浆液诱导培养,化学诱导组用5,10,15μmol/L5-aza分别处理12,24,48h进行诱导。③实验评估:采用免疫细胞荧光染色法检测胞浆中的肌节肌动蛋白。结果:①骨髓间充质干细胞只有在其与胚胎心肌细胞直接混合培养时,才能分化为心肌样细胞,而在其他生物诱导模型下却未见其分化为心肌样细胞。②化学诱导组骨髓间充质干细胞经免疫细胞荧光染色鉴定后,均未见胞浆中有肌节肌动蛋白表达,证实经5-aza诱导处理后,未见骨髓间充质干细胞分化为心肌样细胞。结论:①胚胎心肌细胞可诱导骨髓间充质干细胞分化为心肌样细胞,机械因素是促进骨髓间充质干细胞定向分化为心肌样细胞必不可少的因素之一。②骨髓间充质干细胞经5-aza诱导是否分化为心肌样细胞未能获得证实。