iPSC-MSC来源的外泌体对LPS刺激肺泡巨噬细胞产生炎性因子的影响

目的探讨i PSC-MSC来源的外泌体（exosome,Exo）对LPS刺激的肺泡巨噬细胞释放炎性因子的作用。方法采用旋转超滤法提纯i PSC-MSC外泌体,以无外泌体培养基培养肺泡巨噬细胞NR8383,分别给予Exo（50μg/ml）、LPS（50ng/ml）、LPS（50ng/ml）＋Exo（50μg/ml）培养24h,以不含Exo和LPS培养为对照组,利用酶联免疫标记法（ELISA）检测各组上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白浓度。结果提取物经透射电镜观察为圆形或半圆形囊泡,直径40-100nm,表达Exo标志物CD9和CD63;LPS组上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度（435.38±36.31pg/ml、319.76±39.14pg/ml和408.33±43.44pg/ml）与空白对照组（37.48±8.75pg/ml、33.51±7.88pg/ml和37.73±8.46pg/ml）和Exo组（38.71±9.14pg/ml、32.05±6.81pg/ml和42.84±6.54pg/ml）比较显著上调（P〈0.01）;LPS＋Exo组TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度（369.30±32.74pg/ml、249.23±36.77pg/ml和328.91±46.45pg/ml）与LPS组相比,明显减少（P〈0.05）;空白对照组与Exo组的TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度无显著性差异。结论成功富集Exo;i PSC-MSC来源的Exo可抑制LPS诱导的肺泡巨噬细胞表达炎性因子。

稀土化合物氯化镧对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞分泌-一氧化氮的影响

目的探讨氯化镧(LaCl3)对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)刺激小鼠巨噬细胞(RAW264.7)分泌一氧化氮(nitric oxide,N0)的影响。方法RAW264.7细胞随机分成四组:空白对照组(培养基中不含LaCl3和LPS),氯化镧组(含LaCl32.5,5,10,20μmol/L培养24h)、氯化镧+LPS组(分别以含LaCl32.5、5、10、20μmol/L的培养基培养24h后,更换含LPS1mg/L的培养基继续培养24h)及LPS组(含LPS1mg/L的培养基培养24h)。采用硝酸还原酶法测定各组细胞培养液上清一氧化氮(NO)的含量。结果LPS组培养上清NO浓度为52.82±12.60μmol/L与空白对照组(2.90±2.36μmol/L)和LaCl3组[(6.50±4.67μmol/L、9.52±4.47μmol/L、11.14±7.42μmol/L、6.74±2.00μmol/L]比较有显著性差异(P<0.05);LaCl3+LPS组NO的浓度分别为26.00±5.83μmol/L(2.5μmol/LLaCl3+LPS)、29.86±7.26μmol/L(5μmol/LLaCl3+LPS)、34.62±6.24μmol/L(10μmol/LLaCl3+LPS),与LPS组相比显著减少(P<0.05),20μmol/LLaCl3+LPS)组NO的产生为45.61±6.68μmol/L与LPS组比较无显著性差异。结论一定浓度的LaCl3可抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞产生NO的水平。

稀土在医药领域的研究进展

十九世纪后期以来．国外广泛而深入地开展了稀土在医药方面的研究。1949年英国、澳大利亚、日本等国先后收载草酸铈进入药典．用于治疗晕动症和妊娠呕吐。六十年代后，陆续发现稀土化合物具有一系列特殊的药效．是钙离子拮抗剂．可广泛用于治疗烧伤、皮肤病、血栓病等。展现出广阔的应用前景。稀土化合物可以通过改变细胞膜的流动性、通透性、细胞膜表面ATP酶活性、细胞内外离子交换以及细胞有丝分裂、DNA合成等多种途径．对细胞生长产生不同影响。目前稀土化合物作为药物使用的临床实验和有关机制仍是国内外学者非常重视的研究领域．本文就稀土在医药领域中的应用研究状况进行简要综述。

诱导骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化及相关信号通路的研究进展

骨髓间充质干细胞具有自我更新、增殖及多向分化的特点,在体外可通过5-氮胞苷、共培养等多种途径诱导分化为心肌样细胞。相关研究表明,Notch、W nt等信号通路在这一过程中发挥着重要作用。

骨髓间充质干细胞表达分泌型蛋白IFN-β/EGFP对前列腺癌PC-3细胞增殖的影响

目的β干扰素(interferon-beta,IFN-β)/增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)真核质粒转染人骨髓间充质干细胞(human mesenchymal stem cells,hMSCs),观察转染后的hMSCs(IFN-β-hMSCs)对前列腺癌细胞株PC-3增殖情况的影响。方法构建IFN-β/EGFP分泌型真核表达质粒pEGFP-N2-IFN-β,脂质体介导下转染hMSCs,使用荧光显微镜检测IFN-β/EGFP蛋白中绿色荧光的表达;ELISA法检测细胞上清中IFN-β的表达水平。将IFN-β-hMSCs与PC-3在Transwell培养体系中共培养,同时设立hMSCs共培养组、空质粒转染hMSCs共培养组、PC-3单独培养组为对照组,分别于共培养后第1、3、5天对PC-3进行台盼蓝染色,计数存活细胞数目。结果荧光显微镜下观察到IFN-β-hMSCs显示出绿色荧光,ELISA检测证实IFN-β-hMSCs的细胞上清中存在IFN-β的分泌表达。实验组PC-3细胞增殖受抑制,实验组与各对照组之间比较差异存在统计学意义(P<0.05)。结论分泌型蛋白IFN-β/EGFP在hMSCs中可获得表达且保持其各自的生物学特性,在Transwell共培养中可以有效抑制前列腺癌细胞增殖。

兔骨髓间充质干细胞体外BrdU标记的实验研究

目的探讨体外5-溴脱氧尿嘧啶核苷（5-bromo-2-deoxyuridine,BrdU）标记兔骨髓间充质干细胞（bone marrow-derived mesenchymal stem cells,MSCs）的方法,探索BrdU体外标记兔MSCs的最佳时间和最佳浓度。方法通过形态学及流式细胞术鉴定全骨髓培养法分离培养的细胞为MSCs。MSCs经不同BrdU浓度标记及不同BrdU标记时间,免疫细胞化学法鉴定并评估。结果全骨髓培养法培养的MSCs经流式细胞术检测,证明所培养的细胞为较纯的MSCs。BrdU标记的阳性细胞率随标记时间延长以及标记物BrdU的浓度增加而逐渐增高,40μmol/L及72 h标记阳性率达85%~95%。结论应用BrdU体外标记MSCs是安全可靠的,兔MSCs体外BrdU标记最佳时间和最佳浓度分别为72 h和40μmol/L。

脂多糖诱导巨噬细胞产生诱导型一氧化氮合酶的实验研究

目的观察脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)对小鼠腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(in-ducible nitric oxide synthase,iNOS)的诱导作用。方法常规方法获取小鼠腹腔巨噬细胞随机分成两组:空白对照组(培养基中不含LPS)及LPS组(分别含LPS0.01,0.1,1.0,10mg/L的培养基培养24h)。采用逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)和Western Blotting方法测定诱导型一氧化氮合酶的基因及蛋白表达水平。结果RT-PCR和Western Blotting结果表明,经0.1mg/LLPS刺激后细胞iNOS mRNA及蛋白表达水平均明显升高,与空白对照组比较有显著性差异(P<0.05),并且在一定范围内呈剂量-效应关系。结论LPS可诱导小鼠巨噬细胞产生诱导型一氧化氮合酶。

多能干细胞与肾脏再生的研究进展

虽然肾脏移植术为肾功能不全晚期患者提供了一种有效的治疗策略,但尚存在供体器官有限、免疫排斥反应和终身服用免疫抑制剂等缺陷。多能干细胞具有无限自我增殖能力及在体内分化成为多种类型细胞的特点,尤其是胚胎干细胞和诱导性多能干细胞可分化为人体内的任何一种细胞,在组织、器官再生方面显示出良好的应用前景。该文主要对多能干细胞在肾脏再生方面的研究进展进行综述。

脑外伤后血清外泌体miR-451的表达变化及意义

目的探讨脑外伤后血清外泌体miR-451的动态表达变化及其在脑外伤诊断、损伤严重程度及预后评估中的价值。方法本研究共纳入脑外伤患者120例,另选取40例健康体检者作为对照组,所有患者伤后6个月行格拉斯哥预后(Glasgow Outcome Scale,GOS)评分。收集对照组和脑外伤患者伤后4 h内及1 d、3 d、7 d血清,提取血清中外泌体RNA,采用real-time PCR检测miR-451伤后的动态表达变化,分析其与脑外伤诊断、严重程度及GOS评分的关系。结果(1)脑外伤及轻型颅脑外伤患者伤后4 h内血清外泌体miR-451表达水平均明显高于对照组(P<0.01),其受试者工作特征(ROC)曲线下面积分别为0.917和0.911;(2)伤后4 h内及1 d、3 d和7 d,轻、中、重三型患者血清外泌体miR-451表达水平逐级增高,与损伤严重程度呈正相关(P<0.001);(3)脑外伤预后良好者(GOS为4~5分)伤后4 h内及1 d、3 d和7 d血清外泌体miR-451表达水平明显低于预后不良者(GOS为1~3分)(P<0.01),与GOS评分呈负相关(P<0.001)。结论脑外伤后血清外泌体miR-451表达明显升高,对脑外伤的诊断、损伤严重程度及预后评估具有较高价值,可作为一种潜在的生物指标。

大量输血时血浆与浓缩红细胞不同比例输注对产后大出血患者凝血功能的影响

目的:探讨早期输注不同比例血浆和浓缩红细胞对产后大出血患者凝血功能的影响。方法:回顾性分析我院2003年1月至2009年6月间41例产后大出血患者进行大量输血时第一个24h血浆与浓缩红细胞的输注情况,根据输注的血浆量和浓缩红细胞量的不同比例,将患者分为3组:低比例组(血浆/浓缩红细胞=1/7),中比例组(血浆/浓缩红细胞=1/2.5),高比例组(血浆/浓缩红细胞=1/1.2),并比较产前与输血后凝血相关的实验室数据。结果:低比例组输血后PT、APTT明显延长(P<0.01),Fb明显下降(P<0.01);中比例组输血后PT、APTT无延长(P>0.05),但Fb下降(P<0.01);高比例组输血后PT、APTT、Fb保存正常水平(P>0.05)。结论:产后大出血患者大量输血时血浆与浓缩红细胞的比例过低可造成血液稀释性低凝,建议大量成分输血时将血浆与浓缩红细胞配为1∶1比例输注。

不同诱导条件对体外诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化的影响

目的:已证实骨髓间充质干细胞体内移植能改善心脏功能,但其机制尚不清楚。观察不同诱导条件对骨髓间充质干细胞体外分化为心肌样细胞的影响。方法:实验于2005-05/2006-04在南昌大学第一附属医院泌尿外科研究所完成。①实验材料:健康供体骨髓(自愿捐赠),孕16周水囊引产胎儿(胎儿家属同意捐赠)。②实验方法:取健康供体骨髓,采用淋巴细胞分离液并结合骨髓间充质干细胞贴壁特性分离细胞。取第4代骨髓间充质干细胞进行诱导实验,分为生物诱导组和化学诱导组。生物诱导组分别采用胚胎心肌细胞与骨髓间充质干细胞直接混合培养、胚胎心肌细胞与骨髓间充质干细胞间接混合培养及胚胎心肌细胞匀浆液诱导培养,化学诱导组用5,10,15μmol/L5-aza分别处理12,24,48h进行诱导。③实验评估:采用免疫细胞荧光染色法检测胞浆中的肌节肌动蛋白。结果:①骨髓间充质干细胞只有在其与胚胎心肌细胞直接混合培养时,才能分化为心肌样细胞,而在其他生物诱导模型下却未见其分化为心肌样细胞。②化学诱导组骨髓间充质干细胞经免疫细胞荧光染色鉴定后,均未见胞浆中有肌节肌动蛋白表达,证实经5-aza诱导处理后,未见骨髓间充质干细胞分化为心肌样细胞。结论:①胚胎心肌细胞可诱导骨髓间充质干细胞分化为心肌样细胞,机械因素是促进骨髓间充质干细胞定向分化为心肌样细胞必不可少的因素之一。②骨髓间充质干细胞经5-aza诱导是否分化为心肌样细胞未能获得证实。

microRNA-1诱导大鼠骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化

目的研究microRNA-1(miRNA-1)能否诱导骨髓间充质干细胞(MSCs)向心肌样细胞分化。方法构建大鼠miRNA-1表达载体,分离扩增培养及鉴定大鼠MSCs。脂质体法转染大鼠第4代MSCs,实时定量RT-PCR(qRT-PCR)检测转染miRNA-1质粒后MSCs的miRNA-1表达水平。分别于转染2、4和6 d后用RT-PCR检测心肌重要转录因子GATA4、NKx2.5和MEF2C的mRNA表达,免疫荧光检测心肌特异蛋白I(cTnI)的表达。结果 90%以上的MSCs表达MSCs重要标志物CD29、CD44;未检测到造血前体细胞标志抗原CD34、白细胞标志抗原CD45的表达。转染miRNA-1质粒后,miRNA-1表达水平明显上调。转染miRNA-1质粒2、4和6 d后,GATA4、NKx2.5和MEF2C的mRNA表达逐渐增强。第4和6天后可见cTnI阳性表达细胞。结论 miRNA-1能诱导大鼠MSCs向心肌样细胞分化。

miR-210对血管内皮细胞VEGF-Notch信号通路的调控

目的:观察过表达miR-210对血管内皮细胞中血管内皮生长因子(VEGF)-Notch信号通路相关分子表达的影响,探讨miR-210调控血管新生的分子机制。方法:采用常规方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)。通过转染LV-miR-210-GFP重组慢病毒载体上调内皮细胞miR-210表达,实验分为miR-210过表达组(LV-miR-210-GFP)和对照组(LV-GFP)。采用real-time PCR检测miR-210的表达变化,流式细胞术检测ephrin-A3的表达,采用real-time PCR、Western blotting、免疫荧光细胞化学染色法分别检测VEGF-Notch信号通路相关分子VEGF、VEGF 2(VEGFR 2)、Notch1的mRNA和蛋白表达水平。结果:Real-time PCR结果显示,与对照组相比,miR-210过表达组miR-210表达水平上调了(32.10±1.26)倍;流式细胞术结果显示,miR-210过表达组阳性细胞率[(73.22±1.45)%]较对照组[(12.52±0.67)%]明显增加(P<0.05)。Real-time PCR结果显示,miR-210过表达组VEGF、VEGFR2、Notch1 mRNA分别较对照组上调了(7.40±0.67)、(2.50±0.10)、(9.70±0.72)倍,P<0.05;免疫荧光结果显示,miR-210过表达组VEGF和VEGFR2红色荧光信号均显著强于对照组(P<0.05)。Western blotting结果显示,miR-210过表达组血管内皮细胞中Notch1的蛋白表达量(4.22±0.60)较对照组明显升高(P<0.05)。结论:miR-210过表达可显著上调VEGF-Notch信号通路分子的表达水平。

兔骨髓间充质干细胞体外BrdU标记最佳时间和标记浓度的筛选

背景：骨髓间充质干细胞是目前极具潜力的细胞和基因治疗的宿主细胞。体外标记是追踪其存活、＂归巢＂、生长、分化等一系列过程的前提。目的：探索5-溴脱氧尿嘧啶核苷体外标记兔骨髓间充质干细胞的最佳时间和最佳浓度。方法：兔骨髓间充质干细胞取自纯种健康新西兰大耳白兔,通过形态学及流式细胞术鉴定分离培养的细胞为骨髓间充质干细胞。观察不同5-溴脱氧尿嘧啶核苷浓度标记及不同5-溴脱氧尿嘧啶核苷标记时间对兔骨髓间充质干细胞的标记阳性率。结果与结论：流式细胞术检测培养的细胞为较纯的骨髓间充质干细胞,生长曲线呈S形。5-溴脱氧尿嘧啶核苷标记的阳性细胞率随标记时间延长以及标记物浓度增加而逐渐增高,40μmol/L及72h标记阳性率达85%~95%。结果提示,应用5-溴脱氧尿嘧啶核苷体外标记骨髓间充质干细胞是安全可靠的,体外标记最佳时间和最佳浓度分别为72h和40μmol/L。

骨髓间充质干细胞移植对脑缺血区微血管增生及Notch1表达的影响

目的观察骨髓间充质干细胞(BMSC)移植对脑缺血皮质区血管形成的影响及微血管Notch1表达的变化。方法用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注损伤动物模型,随机分为假手术对照组、单纯脑缺血损伤组和脑缺血后BMSC移植组。采用免疫组织荧光染色法检测各组缺血皮质区Ⅷ因子及Notch1的表达。结果(1)植入的BMSC可以趋向性迁移到脑缺血损伤区域。(2)BMSC移植组脑缺血皮质区新生微血管密度较单纯脑缺血损伤组和假手术对照组明显增高。(3)BMSC移植组缺血皮质区多数微血管内皮细胞阳性表达Notch1,且明显多于单纯缺血组和假手术对照组。结论BMSC移植可促进脑缺血区血管新生,且可能与促进Notch1表达有关。

大鼠骨髓源性血管内皮祖细胞的体外培养与鉴定

目的：目前内皮祖细胞主要从骨髓、脐带血和外周血获取,但其分离培养方法尚不成熟,外周血来源因损伤小、易获取而被普遍使用,但得到的内皮祖细胞纯度较低。实验拟探讨大鼠骨髓来源内皮祖细胞体外培养、诱导扩增和生物学特性鉴定方法。方法：实验于2006-08/2007-08在南昌大学第一附属医院泌外研究所完成。①实验材料：2周龄SD大鼠由南昌大学医学院动科部提供,雌雄不拘,清洁级,实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准。②实验方法：应用梯度离心法采集大鼠骨髓单个核细胞,贴壁筛选法分离内皮祖细胞,置于添加了血管内皮细胞生长因子、人碱性成纤维细胞生长因子、白血病抑制因子、表皮生长因子的M199培养液中扩增培养,对培养2周的细胞采用免疫荧光染色鉴定细胞标志物血管性血友病因子、血管内皮生长因子受体-2、CD34、CD133,采用RT-PCR法检测内皮细胞特异性分子标志血管性血友病因子、FLK-1、Tie-2、CD34、CD133、eNOS基因表达。结果：①培养4d,光电显微镜下可见细胞集落形成,梭形贴壁细胞从集落中央以放射状向外周生长。培养7-10d,细胞集落相互连接,呈典型的＂鹅卵石＂样外观。2周左右可见细胞排列成条索状结构并可呈“微血管样”排列生长。②贴壁细胞免疫荧光染色鉴定细胞标志物血管性血友病因子、FLK-1、CD34、CD133阳性,RT-PCR法检测内皮细胞特异性分子标志血管性血友病因子、FLK-1、Tie-2、CD34、CD133、eNOS基因阳性表达。结论：采用梯度离心法从骨髓中分离单个核细胞,经诱导培养可实现内皮祖细胞的分离培养和体外扩增。

诱导人骨髓间充质干细胞向肝系细胞分化过程中肝细胞生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的作用(英文)

背景:骨髓间充质干细胞是一种存在于骨髓内的非造血干细胞,因其具有自我更新能力及多向分化潜能,且分离培养方法成熟,在组织器官修复及再生方面显示出良好的应用前景,将为终末期肝病的治疗如生物人工肝及肝细胞移植提供新的细胞来源,但目前人骨髓间充质干细胞向肝系细胞诱导分化培养体系尚不成熟。目的:观察肝细胞生长因子和碱性成纤维细胞生长因子联合应用诱导人骨髓间充质干细胞在体外向肝系细胞分化的可能性。设计:开放性实验。单位:南昌大学第一附属医院传染科与泌尿外科研究所。材料:实验于2004-07/2005-03在南昌大学第一附属医院泌尿外科研究所完成。所用骨髓由成年健康志愿者提供(均对本实验知情同意)。DMEM/F12培养基(Gibco公司);表皮细胞生长因子,肝细胞生长因子,胰岛素,转铁蛋白,鼠抗人甲胎蛋白单克隆抗体,FITC-兔抗鼠IgG(Sig-ma公司);碱性成纤维细胞生长因子(Invitrogen公司);鼠抗人角蛋白18,19单克隆抗体(Chemicon公司);胎牛血清(杭州四季青)。方法:以骨髓腔穿刺方式抽取成年健康志愿者髂后上棘处骨髓10mL,采用密度梯度离心法分离和反复贴壁法纯化骨髓间充质干细胞。取培养至4～8代细胞,消化后以107L-1接种到放置20mm×20mm爬片的预先铺被有0.1%明胶的24孔板中,次日换液,改用无血清DMEM/F12培养基(含20μg/L的表皮细胞生长因子和10μg/L的碱性成纤维细胞生长因子)培养2d后,换成无血清DMEM/F12培养基(含20μg/L的肝细胞生长因子,10μg/L的碱性成纤维细胞生长因子,5mg/L的胰岛素,5mg/L的转铁蛋白)进行诱导分化,每3d换液1次,以未加入肝细胞生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的骨髓间充质干细胞作为对照组。骨髓间充质干细胞诱导培养过程中,放射免疫荧光法测甲胎蛋白浓度。诱导当天及第7,14,21,28天,取诱导细胞爬片,细胞免疫荧光法检测肝细胞表面标志物甲胎蛋白、角蛋白18和角蛋白19的表达,并进行糖原染色检测诱导细胞的糖原合成情况。主要观察指标:①细胞形态学观察。②培养上清液中甲胎蛋白表达量的测定。③肝细胞表面标志检测结果。④诱导细胞的糖原合成情况。结果:①诱导第14天可观察到细胞变成短梭形和多角形,随培养时间的延长多角形细胞增多,并可形成肝细胞样的细胞集落。②诱导第14天培养上清液内可检测到甲胎蛋白的分泌,每孔浓度为0.1μg/L;第17天达高峰0.4μg/L;第21天下降至0.3μg/L。③诱导第14天甲胎蛋白、角蛋白18表达呈阳性,第28天角蛋白19表达呈阳性。④诱导第21天糖原染色呈阳性反应。结论:肝细胞生长因子和碱性成纤维细胞生长因子能够诱导人骨髓间充质干细胞在体外向肝细胞分化,表达肝细胞特异性表面标志,并具有合成糖原、分泌甲胎蛋白的功能。

缺血性脑损伤大鼠MicroRNA 210的动态变化

目的观察缺血性脑损伤后大鼠缺血皮质区microRNA 210的表达变化规律,探讨mir-210对脑缺血后血管新生的可能影响。方法实验分为缺血后1d、3d、7d组和假手术组(n=5),缺血组采用线栓法制作大脑中动脉阻塞模型,于缺血后1、3、7d处死大鼠,取缺血皮质区用于实验;假手术组仅暴露动脉。提取各实验组脑缺血皮质区的miRNA,Real time PCR比较各实验组mir-210的表达水平。结果脑缺血后mir-210表达显著上调,缺血后1d、3d、7d分别为假手术组的7.2±0.56、20.1±0.87和20.3±0.76倍(P<0.05)。结论脑缺血后mir-210表达显著上调,mir-210可能在促进脑缺血后血管新生过程中起重要作用。

大鼠脑缺血后Notch分子上调调控血管新生

缺血性脑卒中是临床常见疾病,脑缺血发生后,神经细胞发生变性及坏死,可导致严重的神经功能缺损,尽快恢复缺血区血供是治疗缺血性脑卒中的关键。研究显示脑缺血后缺血区域有代偿性血管新生现象,它们对于增加脑缺血区血液灌注量和限制缺血半影区面积的扩散具有积极作用[1],揭示脑缺血后血管新生的分子机制,有助于为临床寻找新的治疗靶点。Notch信号通路在胚胎期血管发育和肿瘤血管形成中发挥重要作用[2],

肾透明细胞癌miRNA-34a、Notch1和Hes1的表达及意义

目的观察miRNA-34a、Notch1和Hes1在肾透明细胞癌组织的表达,探讨其与肾癌发生发展的关系及可能的临床意义。方法运用实时荧光定量PCR方法检测miRNA-34a、Notch1和Hes1在肾透明细胞癌组织及其相应的癌旁正常组织的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果与正常组织相比,miRNA-34a在肾癌组织中高表达(P<0.05),Notch1、Hes1在肾癌组织中低表达(P<0.05);miRNA-34a随着肾癌病理分级的增高而增高,Notch1的表达则随着肾癌病理分级的增高而降低(P均<0.05)。结论高表达的miRNA-34a通过下调其靶基因Notch1参与肾透明细胞癌的发生发展,此有望成为肾癌诊断的分子标志物及潜在的治疗靶点。