奥希替尼治疗晚期非小细胞肺癌的疗效观察

治疗晚期非小细胞肺癌以奥希替尼疗效探究。方法 选取2018年1月~2022年12月间,我院接诊60例患者,参与分析,以用药方案分组,研究组奥希替尼,对照组基础治疗,分析治疗效果、不良反应、KPS评分、肿瘤指标、生存质量。结果 研究组不良反应较少,治疗效果优异。研究组KPS(82.56±3.47)高于对照组KPS(70.26±4.13)。研究组CA125(86.89±3.23)、CYFRA21-1(1.31±0.22)、CEA(33.86±3.51)低于对照组CA125(154.63±5.84)、CYFRA21-1(2.48±0.32)、CEA(70.68±4.22)。研究组VT(88.35±3.25)、SF(89.51±4.52)、RP(91.38±3.52)、RE(83.69±3.58)、PF(86.72±3.47)、BP(80.35±4.47)、GH(87.35±3.59)、MH(84.78±3.24)高于对照组VT(81.74±3.63)、SF(84.25±3.47)、RP(84.47±3.25)、RE(78.87±3.47)、PF(80.69±4.33)、BP(74.56±3.47)、GH(80.47±3.51)、MH(77.52±4.35),P<0.05.结论 治疗非小细胞肺癌期间,以奥希替尼治疗,不良反应较少,同时提高患者生存质量,稳定肿瘤细胞因子,值得临床使用。

基于数据挖掘的《中国药典》厚朴相关成方制剂用药规律分析

目的探究2020年版中国药典中含厚朴成方制剂的组方用药规律,为现代临床科学使用厚朴、种植厚朴及相关新方剂研发提供参考。方法收集2020年版中国药典中所有含厚朴的成方制剂并建立数据库,运用Excel(2019版)、IBM SPSS Modeler 18.0、Cytoscape 3.9.1等软件对成方制剂的剂型、用药频数、性味归经、主治证候等进行统计,并对高频证候组方进行配伍分析。结果筛选出含厚朴的成方制剂57首,涉及药材222味,累计出现频数926次;剂型以丸剂为主;使用频数排前的中药依次为厚朴、陈皮、木香、甘草;药物类别以理气、化湿、补虚、解表、活血化瘀居多,性味以温、寒、平、辛、苦、甘为主,归脾经、胃经、肺经的药物居多;且厚朴与陈皮、甘草、木香等具有密切配伍关联;对高频证候采用关联规则分析,显示厚朴在不同证候和配伍中可发挥不同功效。结论数据挖掘方法展示了含厚朴成方制剂组方的用药规律,为厚朴的临床合理应用、种植及后续开发新的成方制剂提供参考。

桑皮苷A逆转K562/阿霉素耐药细胞化疗多药耐药的研究

目的研究桑皮苷A对人白血病耐药细胞K562/阿霉素耐药细胞(K562/ADM)化疗耐药的影响。方法实验分为溶媒(DMSO)对照组、阳性对照组(10μmol·L^(-1)维拉帕米处理48 h,再用5μg·mL^(-1)阿霉素孵育1 h或2μg·mL^(-1)罗丹明123孵育1.5 h)、阿霉素单用组(5μg·mL^(-1)阿霉素孵育1 h)、阿霉素合用桑皮苷A组(用5,10,20μmol·L^(-1)桑皮苷A处理48 h,再用5μg·mL^(-1)阿霉素孵育1 h)、罗丹明123合用桑皮苷A组(用5,10,20μmol·L^(-1)桑皮苷A处理48 h,再用2μg·mL^(-1)罗丹明123孵育1.5 h)。用噻唑蓝(MTT)实验初步确定桑皮苷A的逆转耐药作用;再以细胞内阿霉素蓄积实验,罗丹明123(Rho123)蓄积及外排实验进一步研究桑皮苷A的逆转耐药作用;分别用聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹(Western blot)法检测桑皮苷A对K562/ADM细胞中P-糖蛋白(P-gp)mRNA、蛋白表达及磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B-雷帕霉素靶蛋白(PI3K-Akt-mTOR)通路相关蛋白的影响。结果桑皮苷A能增加K562/ADM细胞对阿霉素的敏感性,桑皮苷A(5~20μmol·L^(-1))与阿霉素(5~160μg·mL^(-1))联合处理可明显降低耐药细胞对阿霉素的半数抑制浓度(IC50),逆转倍数分别为1.59,2.20和5.48倍。阿霉素胞内蓄积实验结果显示桑皮苷A能显著升高K562/ADM细胞中阿霉素浓度,其中10,20μmol·L^(-1)桑皮苷A可使胞内阿霉素平均荧光值升高2.3倍和4.3倍;同时,Rho123胞内蓄积和外排实验发现桑皮苷A不仅能增加细胞内Rho123的蓄积,还能减少Rho123的外排,其中10和20μmol·L^(-1)桑皮苷A可分别使胞内Rho123的平均荧光值增加至2.1倍和2.6倍。与对照组相比,桑皮苷A处理可浓度依赖性地降低细胞内P-gp的mRNA和蛋白表达水平,其中10与20μmol·L^(-1)桑皮苷A可分别使P-gp mRNA水平显著下降36.90%和65.40%。桑皮苷A能显著抑制K562/ADM细胞中p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白水平。结论桑皮苷A可通过抑制K562/ADM细胞中PI3K-Akt-mTOR通路,进而下调细胞内P-gp的表达水平,以达到提高肿瘤细胞对阿霉素的化疗敏感性和逆转细胞多药耐药的作用。