壳聚糖对胃溃疡愈合质量影响的实验研究

背景:消化性溃疡是临床常见病且易复发,溃疡愈合质量与其复发有密切关系。目的:研究壳聚糖对大鼠胃溃疡愈合质量的影响及其可能机制。方法:大鼠随机分为空白对照组、两组药物对照组(硫糖铝和雷尼替丁)和三组实验组(壳聚糖、壳聚糖+硫糖铝或雷尼替丁)。给药14天后测量溃疡面积并行HE染色、AB-PAS、第Ⅷ因子和SP法免疫组化染色,测定一系列溃疡愈合质量指标以及表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果:实验组溃疡面积较空白对照组和药物对照组显著缩小(P<0.01);再生黏膜厚度较空白对照组增加,囊状扩张腺体数量减少,腺体层数增加,PAS阳性面积增加,肉芽组织中新生微血管数量增多(P<0.01)。壳聚糖+硫糖铝或壳聚糖+雷尼替丁组的囊状扩张腺体数量显著小于雷尼替丁组(P<0.05),腺体层数显著大于三者单用(P<0.05),PAS阳性面积和新生微血管数量显著大于雷尼替丁组(P<0.05)。各实验组EGF和bFGF的表达均显著高于空白对照组和雷尼替丁组(P<0.05),但iNOS在各组间的表达无显著差异。结论:壳聚糖可提高大鼠胃溃疡愈合质量,其机制可能与增强EGF、bFGF的表达和促进肉芽组织中微血管增生有关。壳聚糖与硫糖铝和雷尼替丁对提高溃疡愈合质量具有协同作用。

PPAR-γ的激动剂吡咯列酮抑制肝癌细胞生长的实验研究

目的观察PPAR-γ的激动剂吡咯列酮对肝癌细胞的生长抑制作用。方法采用MTT法研究了不同浓度盐酸吡咯列酮与肝癌细胞株SMMC7721的生长抑制作用,并观察了不同时间对SMMC7721的生长抑制作用。结果吡咯列酮对肝癌细胞有明显抑制作用,随着浓度的升高吡咯列酮对肝癌细胞的生长抑制作用逐渐增强;在高浓度组(20μM以上),在一定的时间范围内(24～120h)随着作用时间延长,抑制作用逐渐增强。结论PPAR-γ的激动剂吡咯列酮可抑制肝癌细胞的生长,并且呈剂量和时间依赖关系。

PPAR-γ的激动剂吡咯列酮抑制肝癌细胞生长和诱导凋亡的实验研究

目的观察PPAR-γ的激动剂吡咯列酮对肝癌细胞的生长抑制作用和诱导凋亡作用。方法吡咯列酮作用于肝癌细胞株SMMC7721,MTT法检测肝癌细胞的生长抑制率;流式细胞仪检测肝癌细胞凋亡率;RT-PCR检测肝癌细胞内PPAR-γmRNA的表达。结果吡咯列酮对肝癌细胞有明显抑制作用和诱导凋亡作用;细胞凋亡率与细胞生长抑制率之间无显著相关性(r=0.639,P=0.361);肝癌细胞SMMC7721表达PPAR-γmRNA,随吡咯列酮浓度的增加肝癌细胞内PPAR-γmRNA的表达呈下降趋势。结论PPAR-γ的激动剂吡咯列酮可抑制肝癌细胞的生长和诱导其凋亡;但是,细胞凋亡率与生长抑制率之间无显著相关性,提示尚有诱导细胞凋亡以外的途径参与吡咯列酮对肝癌细胞的生长抑制作用;吡咯列酮可下调肝癌细胞内PPAR-γmRNA的转录,具体机制有待研究。

中药单体抑制高迁移率族蛋白B1致炎活性的研究进展

高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1protein,HMGB1)是一种非组蛋白染色质结合蛋白,参与DNA修复、重组和基因转录,当细胞损伤时释放到胞外,成为重要的晚期炎症因子参与信号转导。近年的研究表明,HMGB1释放到胞外发挥着广泛的生物学效应,并在很多疾病中起着促进炎症的作用,提示HMGB1有可能成为治疗这些疾病的靶标。本文介绍了HMGB1发挥致炎活性的过程,并指出抑制HMGB1致炎活性的相关策略,并阐述与这些策略有关的中药单体的研究进展。

青藤碱对炎症性肠病中肠道免疫炎症影响的研究进展

炎症性肠病(IBD)患者肠道免疫炎症反应异常,影响和调控肠道免疫炎性反应是其治疗方法之一.现已证明青藤碱(SN)可以通过抑制淋巴细胞增殖,影响免疫细胞功能,减少炎症介质生成,平衡细胞因子的分泌等多个环节来抑制机体免疫炎症反应.本文从IBD免疫发病机制入手,总结了目前SN对机体免疫功能影响方面的研究进展,为寻求SN调控肠道免疫炎症来治疗IBD提供参考.

重症急性胰腺炎患者外周血NK细胞上Tim-3的表达研究

目的检测重症急性胰腺炎(SAP)患者外周血NK细胞上T细胞免疫球蛋白黏蛋白结构域相关分子3(Tim-3)的表达情况。方法采用流式细胞术检测62例初诊SAP患者及25例健康对照者外周血NK细胞数量变化情况及Tim-3在NK细胞上的表达水平。结果 SAP患者与健康对照者外周血NK细胞占外周血单个核细胞(PBMC)比例分别为(6.01±3.75)%和(12.51±3.41)%,差异具有统计学意义(t=7.50,P<0.001);SAP患者外周血NK细胞上Tim-3表达水平为[23.25(9.63,44.33)]%,健康对照者外周血NK细胞上Tim-3表达水平为[9.60(5.05,11.25)]%,SAP患者外周血NK细胞上Tim-3表达水平显著高于健康对照者,差异具有统计学意义(U=362.50,P<0.01)。结论 SAP患者外周血NK细胞Tim-3表达水平较健康对照者显著升高,可能参与SAP发病过程。

连翘酯苷A对脂多糖诱发的小鼠急性肺损伤的保护作用

目的研究中药单体连翘酯苷A对脂多糖(LPS)诱发小鼠急性肺损伤的保护作用及可能机制。方法采用腹腔注射LPS(10 mg/kg体质量)建立内LPS诱发急性肺损伤小鼠模型;实验分正常对照组,急性肺损伤模型组,抗体组,连翘酯苷A高、中、低剂量组;其中抗体组在造模前12 h前腹腔注射抗小鼠Toll样受体4/髓样分化蛋白2(TLR4/MD2)复合物抗体(50μg/20 g体质量),连翘酯苷A干预组在造模前7 d腹腔注射连翘酯苷A1次/d,剂量分别为(80、20、5)mg/kg体质量;各组小鼠在造模4 h后留取血和肺组织,动态浊度法检测血浆内毒素的含量,HE染色法观察肺组织病理的改变,RT-PCR和Western blot法测定肺组织TLR4的表达,免疫组化测定肺组织MyD88和NF-κB的表达,ELISA检测血清中TNF-α的含量。结果与正常组相比,模型组血浆中内毒素含量显著升高,肺泡间隔明显增厚,充血,水肿及大量的中性粒细胞浸润;与模型组相比,连翘酯苷A用药各组血浆内毒素含量明显下降(P<0.01),肺组织病理损伤不同程度的减轻,TLR4 mRNA和蛋白的表达明显下调(P<0.01),MyD88和NF-κB蛋白的表达也显著降低(P<0.01),血清中TNF-α的含量降低,连翘酯苷A干预各组呈剂量依赖关系。结论连翘酯苷A对LPS诱发的急性肺损伤小鼠起保护作用,其机制可能与其抑制LPS-TLR4-MyD88-NF-κB信号通路有关。

熊果酸对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1和α-SMA表达的影响

目的:观察熊果酸(UA)对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1基因与蛋白及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,并探讨其抗肝纤维化作用机制.方法:SD大鼠96只随机分为正常对照组(N组)、模型组(M组)、UA低剂量组(U1组)、UA中剂量组(U2组)、UA高剂量组(U3组)及秋水仙碱组(C组),每组16只.除N组外,均用二甲基亚硝胺(Dimethylnitrosamine,DMN)诱导肝纤维化4wk,分别给予安慰剂、不同剂量的UA、秋水仙碱腹腔注射,治疗4wk处死大鼠,取肝组织行病理HE染色及VG染色判断炎症和肝纤维化程度;分别采用免疫组织化学和Western blot检测TGF-β1蛋白和α-SMA蛋白的表达;采用RT-PCR检测TGF-β1mRNA的表达.结果:U2和U3组肝细胞坏死和纤维组织增生明显减轻;M组TGF-β1蛋白、TGF-β1mRNA及α-SMA蛋白较N组的表达明显增加(8.76±1.47vs1.48±0.24;0.60±0.11vs0.05±0.02;0.51±0.10vs0.09±0.02,均P<0.01).U1组和C组TGF-β1蛋白的表达较M组降低(P<0.05),U2和U3组TGF-β1蛋白的表达较M组明显降低(5.32±1.63,3.98±0.67vs8.76±1.47,均P<0.01),且低于C组的表达(7.14±1.29,P<0.05或0.01).U2和U3组的TGF-β1mRNA的表达也明显低于M组(0.36±0.07,0.25±0.06vs0.60±0.11,均P<0.01)和C组(0.47±0.10,P<0.05或0.01).U1-U3组较M组α-SMA蛋白的表达明显降低(0.36±0.08,0.23±0.02,0.15±0.03vs0.51±0.10,均P<0.01);U2和U3组α-SMA蛋白的表达也显著低于C组(0.43±0.05,均P<0.01).结论:UA能明显改善肝纤维化大鼠的肝脏组织结构,减轻肝纤维化;其抗肝纤维化的机制可能与降低TGF-β1表达,抑制HSC的激活有关.

以壳聚糖为佐剂的Hp疫苗诱导的体液免疫应答及其免疫保护效应

目的:探讨以壳聚糖为佐剂的Hp疫苗的免疫保护作用及其机制。方法:BALB/c小鼠随机分为9组:①空白对照组:PBS溶液;②壳聚糖酸溶液组;③壳聚糖颗粒组;④Hp抗原组;⑤Hp抗原+壳聚糖酸溶液组;⑥Hp抗原+壳聚糖颗粒组;⑦Hp抗原+CT组;⑧Hp抗原+壳聚糖酸溶液+CT组;⑨Hp抗原+壳聚糖颗粒+CT组,各组于第0、7、14、21d灌胃各免疫1次,免疫后4周给予1×1012CFU/L的SS1Hp菌液每只0.5mL进行攻击,隔日1次,共2次。4周后,采用定量Hp培养和病理改良Giemsa染色法检测胃黏膜内Hp感染。用ELISA法检测血清抗HpIgG、IgG1、IgG2a及唾液和胃黏膜内抗HpIgA,用SP免疫组织化学法检测胃黏膜内分泌型IgA(sIgA)。结果:①以壳聚糖为佐剂的Hp疫苗的免疫保护率达60%,与以CT为佐剂的Hp疫苗的免疫保护率(58.33%)相似,显著高于单纯Hp抗原组及其它不含Hp抗原组(P<0.01或P<0.05),同时以CT+壳聚糖为佐剂的Hp疫苗的保护率为84.62%、85.71%,其Hp的定植评分显著低于无佐剂组及以CT为佐剂组(P<0.01,P<0.05)。②含佐剂的Hp疫苗所诱导产生的HpIgG水平显著高于对照组及无佐剂组(P<0.01,P<0.05),而以CT+壳聚糖为佐剂组所产生的抗HpIgG水平显著高于仅以CT或壳聚糖为佐剂组(P<0.05)。③胃黏膜内sIgA及特异性抗HpIgA水平在壳聚糖为佐剂组与以CT为佐剂组无差别(P>0.05),显著高于无佐剂组,而壳聚糖与CT联合应用组显著高于单以CT为佐剂组(P<0.01,P<0.05)。结论:以壳聚糖为佐剂的Hp疫苗对Hp感染具有免疫保护作用,并可成功诱导黏膜局部的特异性体液免疫应答,从而发挥免疫防御作用。

连翘对严重烧伤大鼠外周血Treg及脾脏Foxp3的影响

目的:探讨中药连翘对严重烧伤大鼠的免疫调节作用及其机制。方法:采用大鼠30%体表面积Ⅲ度烧伤模型。实验共分5组,分别为正常对照组(Control),烧伤后8h组(8PBH),连翘高、中、低剂量组(AFS1、AFS2、AFS3),其中AFS1、AFS2和AFS3组在烧伤前7d开始灌胃给药,1次/d,分别给予AFS5g/kg、2.5g/kg和1.25g/kg。各组在烧伤后8h留取外周血和脾脏组织,流式细胞术测外周血Treg百分数;RT-PCR和免疫组化法测定脾脏组织Foxp3表达。结果:与Control组比较,8PBH组外周血Treg水平显著升高,脾脏组织Foxp3mRNA和蛋白表达明显上调;AFS1、AFS2及AFS3组均能显著减轻上述指标变化,并呈剂量依赖关系。结论:连翘具有免疫调节作用,其作用机制与干扰Foxp3基因的表达有关。

204例幽门螺杆菌耐药情况的分析

目的对本院Hp的耐药情况进行观察分析,为防止Hp耐药的发展提供参考。方法取胃镜活检标本,微需氧环境培养,收集204株Hp菌株并进行药敏试验,采用纸片扩散法分别进行甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素和四环素药敏试验。结果Hp对抗生素耐药率分别为:甲硝唑50.0%(102/204,95%CI 50.00%±6.86%);阿莫西林4.41%(9/204,95%CI 4.41%±1.44%);克拉霉素8.82%(18/204,95%CI 8.82%±1.99%);四环素4.41%(9/204,95%CI 4.41%±1.44%)。不同性别、年龄之间无明显差异。结论Hp甲硝唑耐药率较高,克拉霉素、阿莫西林和四环素耐药菌株已出现,需引起重视。

鼻咽癌核酸适配子的筛选及鉴定

目的利用指数富集的配套系统进化技术(SELEX)筛选人类疱疹病毒(EB病毒)阳性鼻咽癌细胞核酸适配子。方法体外合成长度为78个核苷酸的随机DNA文库,通过SELEX技术,以正常鼻咽上皮细胞为靶标进行消减筛选,以EB病毒阳性低分化鼻咽癌细胞为靶标进行10轮的筛选,克隆、测序,并对适配子进行鉴定。结果流式细胞仪检测亚文库与靶细胞的结合能力随着筛选轮数的增加荧光强度增强。聚类分析显示,适配子可以分为3个家族,1、2家族具有保守序列。结论初步建立EB病毒阳性鼻咽癌细胞适配子库,筛选到具有亲和力和特异性的核酸适配子。

严重烧伤大鼠脾脏Toll样受体4表达及其与CD4^+ CD25^+调节性T细胞的关系

目的:观察严重烧伤早期大鼠脾脏Toll样受体4(TLR4)、TNF-α mRNA的表达变化及外周血CD4+ CD25+调节性T细胞(Treg)和内毒素(ET)的变化规律,探讨烧伤后肠源性感染时机体的防御反应机制。方法:将大鼠随机分成正常对照组和烧伤组,在其背部造成30%体表面积Ⅲ度烧伤模型,在烧伤前及烧伤后2、5、8、12、24、48及72h等不同时间点留取脾脏组织和外周血,RT-PCR方法测脾脏TLR4、TNF-α mRNA表达,Western blot法测脾脏TLR4蛋白表达,流式细胞术检测血浆Treg百分数,鲎试剂法测血浆内毒素含量。结果:各观测指标值较伤前显著升高,TLR4 mRNA、TLR4蛋白、Treg和ET均在烧伤后8h达高峰,其峰值分别为3.66±0.51、2.27±0.19、(63.19±12.65)%和11.68±1.71Eu/mL;TNF-α表达高峰在烧伤后12h,峰值为1.65±0.23;各观测指标峰值与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。烧伤后TLR4 mRNA的表达与Treg、ET及TNF-α mRNA之间均呈正相关,相关系数分别为0.898、0.811和0.462(P<0.01)。结论:Treg在严重烧伤早期的免疫调节过程中发挥了重要作用,其机制与烧伤后肠源性内毒素上调的LPS-TLR4信号转导系统有关。

幽门螺杆菌相关性胃炎和胃癌前期病变的发病机制

幽门螺杆菌(H.pylori)感染诱发胃黏膜的炎症反应是引起一切病变的基础,并且它在慢性胃炎→萎缩性胃炎→胃黏膜肠上皮化生→不典型增生→胃癌的演变过程中至始至终起作用,因此H.pylori相关性胃炎是H.pylori致病的启动因子。H.pylori感染可引起胃黏膜局部固有和获得性免疫异常,炎症介质的释放、ROS和NO含量的异常,胃上皮细胞增殖与凋亡失衡,端粒酶及相关基因表达异常。这些因素综合作用引起胃黏膜炎症,并且由其发展为胃癌前病变,最终导致胃癌发生。

壳聚糖对大鼠乙酸胃溃疡愈合质量的影响

目的探讨壳聚糖对大鼠乙酸胃溃疡愈合质量的影响。方法采用乙酸建立大鼠慢性胃溃疡模型,80只大鼠随机分为6组:空白对照组:10只,给予5%阿拉伯树胶;药物对照组:17只,再分为2组:Ⅰ组:8只,给予硫糖铝和Ⅱ组:9只,给予雷尼替丁;药物实验组:30只,再分为3组:Ⅲ组:10只,给予壳聚糖、Ⅳ组:10只,给予壳聚糖+硫糖铝及Ⅴ组:10只,给予壳聚糖+雷尼替丁。14 d后测量溃疡大小,用HE和AB-PAS染色,观测再生黏膜的厚度、腺体层数、囊状腺体扩张数量及腺体黏液分泌;采用SP免疫组化法测定肉芽组织中新生血管数量。通过大鼠幽门结扎法取胃液,测量胃液量、胃酸、胃蛋白酶,观察壳聚糖对其的影响。结果实验组溃疡面积较空白组和药物对照组明显缩小(P<0.01);实验组较空白对照组再生黏膜厚度增加,腺体层数增多,囊状扩张腺体数量减少,PAS阳性面积增多,肉芽组织中新生血管数量增多(P<0.05);Ⅳ和Ⅴ组的囊状扩张腺体数量显著低于Ⅱ组(P<0.05),腺体层数显著高于Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组(P<0.05),PAS阳性面积和新生血管数量显著高于Ⅱ组(P<0.05);壳聚糖组与空白对照组比较,胃液量和胃蛋白酶活性无明显变化,游离酸、总酸量显著减少(P<0.05)。结论壳聚糖有促进溃疡的愈合作用及抑制胃酸作用,可提高溃疡的愈合质量,与硫糖铝和雷尼替丁联用有协同作用。

严重烧伤早期大鼠脾脏Toll样受体4的表达及意义

目的:探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)在严重烧伤早期炎症过程中的作用。方法:建立大鼠30％体表面积Ⅲ度烧伤模型,在烧伤前及烧伤后2、5、8、12、24、48、72 h等不同时间点留取脾脏组织和外周血,采用RT-PCR方法检测脾脏TLR4、TNF-αmRNA表达,Western印迹法检测脾脏TLR4蛋白表达,鲎试剂法测定血浆内毒素(ET)含量。结果:与正常对照组比较．严重烧伤可明显上调TLR4、TNF-α的表达及ET水平(P<0．01或P<0．05)。TLR4 mRNA、蛋白及ET均在烧伤后8 h达高峰,TNF-α表达高峰在烧伤后12 h(P<0．01)。伤后TLR4 mRNA的表达与ET和TNF-αmRNA之间均呈正相关(r=0．811,0．462)。结论:严重烧伤可导致血中ET升高,并上调脾脏组织TLR4的基因以及早期炎症因子TNF-α的基因表达,TLR4的上调可能参与了严重烧伤后失控性炎症反应的病理生理过程。

Th免疫反应在以壳聚糖为佐剂的幽门螺杆菌疫苗免疫保护中的作用

目的探讨以壳聚糖为佐剂的Hp疫苗的免疫保护作用及其机理。方法BALB/c小鼠随机分为7组空白对照组、壳聚糖酸溶液组、壳聚糖颗粒组、Hp抗原组、Hp抗原+壳聚糖酸溶液组、Hp抗原+壳聚糖颗粒组和Hp抗原+CT组,各组于第0、7、14和21天灌胃各免疫1次,末次免疫后4周给予SS1Hp菌攻击,隔日1次,共2次。在攻击前后分批处死小鼠,取胃黏膜检测Hp和Th1、Th2细胞因子含量,同时检测血清中抗HpIgG2a和IgG1含量。结果①以壳聚糖为佐剂的Hp疫苗的免疫保护率达60%,与以CT为佐剂的Hp疫苗的免疫保护率(58.33%)相似,显著高于单纯Hp抗原组及其他不含Hp抗原组(P<0.001～0.05)。②Hp攻击后胃黏膜内IFN-γ、IL-2和IL-12含量在含佐剂组显著高于无抗原和无佐剂组(P<0.001～0.05);③Hp攻击后胃黏膜内IL-4含量在以壳聚糖颗粒为佐剂组显著高于以CT为佐剂组(P<0.05),以壳聚糖溶液为佐剂组显著高于对照组、无佐剂组及佐剂中含CT组(P<0.001～0.05)。结论以壳聚糖为佐剂的Hp疫苗对Hp感染具有免疫保护作用,同时可促进Th1和Th2的混合免疫反应。

脂氧素在炎症性肠病中的作用机制

炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）是一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis）和克罗恩病（Crohn＇s disease）,其发病机制尚不清楚,目前认为可能是肠道细菌及其代谢产物作用于基因易感性宿主使之产生异常的免疫反应所致,并且免疫异常在IBD肠道炎症的起始和持续发展中起着重要作用。

以壳聚糖为佐剂的幽门螺杆菌疫苗诱导的细胞免疫反应

目的:探讨以壳聚糖为佐剂的幽门螺杆菌(Hp)疫苗诱导的细胞免疫反应及其在免疫保护中的作用。方法:BALB/c小鼠随机分为空白对照组(PBS溶液)、壳聚糖酸溶液组、壳聚糖颗粒组、Hp抗原组、Hp抗原+壳聚糖酸溶液组、Hp抗原+壳聚糖颗粒组、Hp抗原+霍乱霉素(CT)组、Hp抗原+壳聚糖酸溶液+CT组及Hp抗原+壳聚糖颗粒+CT组,各组于第0、7、14、21天灌胃各免疫1次,末次免疫后4周给予1×1012CFU/L的SS1Hp菌液0·5mL/只进行攻击,隔日1次,共2次。在攻击前后分批处死小鼠,采用Hp培养和病理改良Giemsa染色法检测胃黏膜内Hp感染。用定量ELISA法检测胃黏膜内IL-2、IL-4和IL-10含量;HE染色进行胃黏膜病理学检测。结果:①以壳聚糖为佐剂的Hp疫苗的免疫保护率达60%,与以CT为佐剂的Hp疫苗的免疫保护率(58·33%)相似,显著高于单纯Hp抗原组及其他不含Hp抗原组(P<0·05)。②胃黏膜内IL-2的水平攻击后含佐剂组显著高于对照组(P<0·05)。IL-10水平攻击前以壳聚糖为佐剂组高于无佐剂组,攻击后以CT+壳聚糖颗粒为佐剂组高于其他组(P<0·05)。IL-4水平攻击前以壳聚糖为佐剂组高于无佐剂组(P<0·05),攻击后以壳聚糖颗粒为佐剂组高于以CT为佐剂组(P<0·05),以壳聚糖溶液为佐剂组高于对照组、无佐剂组及佐剂中含CT组(P<0·05)。③胃黏膜炎症程度在单纯壳聚糖组和以壳聚糖颗粒为佐剂组显著低于以CT为佐剂组(P<0·05)。结论:①以壳聚糖为佐剂的Hp疫苗对Hp感染具有免疫保护作用。②以壳聚糖为佐剂的Hp疫苗可促进Th1和Th2的混合免疫反应,并逆转Hp感染所致Th2反应的抑制,使Th1和Th2反应达到平衡,从而发挥其免疫保护作用。③以壳聚糖为佐剂的Hp疫苗所致的免疫后胃炎显著低于以CT为佐剂的Hp疫苗。

乌药根挥发油对HepG2细胞增殖和凋亡的影响

研究乌药根挥发油对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响。采用MTT法检测并比较乌药根挥发油对人肝癌HepG2细胞和正常肝细胞HL-7702增殖的影响;采用琼脂糖凝胶电泳及流式细胞仪法研究乌药根挥发油诱导HepG2细胞凋亡的作用。经不同浓度乌药根挥发油处理HepG2细胞24h,随药物浓度的增加,细胞生长抑制率逐渐增加。在低浓度范围(≤50μg·mL-1)时,乌药根挥发油对肝癌细胞的毒性作用要明显强于对正常细胞的作用。经过80和100μg·mL-1乌药根挥发油处理24h的HepG2细胞观察到典型的DNA ladder。经100、150和200μg·mL-1乌药根挥发油处理8h后,sub-G1期细胞的含量逐渐升高,分别是6.8%、12.6%和20.3%。提示乌药根挥发油能够有效抑制肝癌HepG2细胞的增殖,且具有一定的癌细胞选择性;同时能诱导HepG2细胞发生凋亡。