右室流出道间隔部和心尖部起搏对心功能和重构的影响

目的比较右室流出道(RVOT)和右室心尖部(RVA)起搏对心脏做功和重构的影响。方法 83例缓慢心律失常的患者,其中男40例,女43例,随机分为RVOT间隔部起搏组(RVOT组,n=42)和RVA部起搏组(RVA组,n=41),观察两组QRS波时限、新出现心房颤动(简称房颤)的情况、心腔内径及左室射血分数(LVEF)的变化。结果随访11.47±1.67个月,两组术后QRS波时限均较术前明显延长(P<0.01),RVA组明显长于RVOT组(P<0.01);两组的左房内径和左室收缩末径均未见明显变化,RVA组1年后左室舒张末径较术前显著增加(53.53±5.72 mm vs 50.03±6.20 mm,P<0.05),两组1年后LVEF均较术前显著降低(RVOT、RVA比较分别为0.57±0.10 vs 0.62±0.11,0.53±0.08 vs 0.63±0.10,P均<0.01);两组新出现房颤例数亦未见差异。结论 RVOT起搏对心室重构的影响要好于RVA起搏。

环肺静脉隔离消融术对P波离散度的急性效应

目的观察经三维电解剖标测系统指导下成功的环肺静脉隔离导管射频消融术本身对阵发性房颤患者p波离散度(Pd)的影响。方法选取2007年8月至2010年4月在我院用三维电解剖标测系统(Ensite或Carto)指导下行环肺静脉隔离经导管射频消融治疗阵发性房颤患者38例,男25例,女13例;年龄34-74岁(平均59.60±8.35);其中伴高血压者23例,伴糖尿病6例,均为心功能Ⅰ级。分别记录术前及术后第三天窦性心律时ECG以及心脏彩超(分别为同一操作者);其中心电图各导联p波间期最大值(Pmax)与p波间期最小值(Pmin)之间的差值即p波离散度(Pd)。结果经导管环肺静脉隔离阵发性房颤射频消融术前后Pmin和Pmax分别为(57.8±15.8)ms,(128.9±25.8)ms和(60.1±14.3)ms,(115±20.6)ms,其中Pmax手术前后比较P<0.001;p波离散度手术前后分别为(71.1±17.5)ms和(54.7±15.6)ms(P<0.001),具显著统计学意义。进一步分析P波离散度和左房大小的关系表明,不仅术前P波离散度和术前左心房大小未见明显相关(r=0.122,P=0.437),同时手术前后P波离散度变化(△)亦与术前左心房大小无显著相关(r=-0.209,P=0.208)。结论尽管阵发性房颤P波离散度与左心房大小无关,但成功的环肺静脉隔离导管射频消融手术本身即能显著减少Pmax和Pd,提示其对阵发性房颤患者心房内非均质性电活动具有改善作用。

环肺静脉隔离消融术对P波离散度的急性效应

目的观察经三维电解剖标测系统指导下成功的环肺静脉隔离导管射频消融术本身对阵发性房颤患者P波离散度(Pd)的影响。方法选取在三维电解剖标测系统(Ensite或Carto)指导下行环肺静脉隔离经导管射频消融治疗阵发性房颤患者38例。分别记录研究对象术前及术后第3天窦性心律时体表心电图(ECG)及心脏彩超(同一操作者),其中ECG各导联P波间期最大值(Pmax)与最小值(Pmin)之间的差值即Pd。结果经导管环肺静脉隔离阵发性房颤射频消融术前Pmin和Pmax分别为(57.8±15.8)、(128.9±25.8)ms,术后分别为(60.1±14.3)、(115±20.6)ms,其中Pmax手术前后比较P<0.01。Pd手术前后分别为(71.1±17.5)、(54.7±15.6)ms,P<0.01。进一步分析Pd和左房大小的关系表明,不仅术前Pd和术前左心房大小未见明显相关(P=0.437),同时手术前后Pd变化亦与术前左心房大小无显著相关(P=0.208)。结论尽管阵发性房颤Pd与左心房大小无关,但成功的环肺静脉隔离导管射频消融手术本身即能显著减少Pmax和Pd,提示其对阵发性房颤患者心房内非均质性电活动具有改善作用。

室速合并房室结双径路旁观者1:1室房逆传1例

52岁男性患者,反复心悸2个月入院。近2个月无明显诱因发作心悸两次,分别持续10余分钟和1 h余,伴胸闷不适,无胸痛晕厥等,平时活动耐量可,无胸痛、胸闷史,否认高血压糖尿病史。平时不嗜烟酒史。血糖血脂心肌酶肌钙蛋白电解质等均正常,心脏彩色多普勒亦未见异常。当地发作时心电图示呈右束支阻滞伴电轴左偏图形,QRSl20 ms,V1呈R型,上升支见切迹,胸前导联R波逐渐变浅,S波逐渐变深,结合病史诊断特发性左后分支室性心动过速。常规经静脉放置6F多极电极导管至冠状窦(CS)。

异丙肾上腺素诱导慢性心力衰竭大鼠模型的建立

目的建立异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导SD大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型,并对其进行评估。方法 SD雄性大鼠分3组,每组10只,采用腹腔注射ISO,剂量分别为2、2.5、3 mg/(kg·d),分别于用药后4周进行心脏超声检测左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF),4周末取心肌观察病理形态学特征,测血清BNP值、计算心脏指数。结果注射剂量为3 mg/(kg·d)组大鼠死亡8只,注射剂量为2mg/(kg·d)和2.5 mg/(kg·d)组4周末无大鼠死亡。心脏超声检测前两组比较,LVEDD分别为(4.98±0.29)mm vs(6.50±0.35)mm、LVESD分别为(3.14±0.23)mm vs(4.67±0.12)mm、LVEF分别为(63.00%±4.00%vs 49.33%±3.05%,P<0.05)。HE染色光镜下示2.5 mg/(kg·d)组心肌细胞肥大较2 mg/(kg·d)组明显,部分心肌细胞出现坏死;两组大鼠血清BNP值比较分别为(3.50±0.22)ng/mL vs(4.88±0.32)ng/mL,(P<0.05)。结论腹腔注射ISO诱导建立大鼠CHF模型的方法简便、可靠,可以采用心脏超声、心肌病理形态、BNP等方法来评估心衰模型的建立,大鼠心衰模型的成功建立以ISO腹腔注射剂量为2.5 mg/(kg·d)较为适宜。

非诺贝特对心肌细胞代谢损伤及凋亡的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α(PPARα)的配体非诺贝特对异丙肾上腺素诱导的原代乳鼠心肌细胞代谢损伤及凋亡的作用与机制。方法体外原代培养新生乳鼠心肌细胞,分为空白组、实验组、对照组,空白组为未干预组,实验组以浓度为10μmol/L的非诺贝特预处理1 h后加入浓度为100μmol/L异丙肾上腺素诱导培养24 h,对照组直接以100μmol/L异丙肾上腺素诱导培养24 h。以分光光度计测定三组心肌培养上清液中乳酸及丙酮酸浓度,荧光显微镜定性测定线粒体ROS生成,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞成活率,AnnexinV/FITC染色和流式细胞分析心肌细胞凋亡,Westembloting法测定PPARoα及UCP2的蛋白表达。结果 (1)以异丙肾上腺素诱导心肌细胞24 h后,心肌细胞培养上清液乳酸、丙酮酸含量升高,分别为(10.57±1.66)μmol/L比(4.90±0.05)μmol/L和(549.63±2.41)nmol/L比(221.25±0.86)nmol/L(均P<0.05);细胞凋亡增加为26.51%±6.74%比0.12%±0.17%(P<0.05);(2)与对照组相比,以非诺贝特预处理1h后,心肌细胞培养上清液乳酸、丙酮酸含量减少,分别为(6.88±0.56)比(10.57±1.66)μmol/L和(335.49±1.82)比(549.63±2.41)nmol/L(均P<0.05);细胞凋亡减少14.12%±3.17%比26.51%±6.74%;(3)以非诺贝特干预后ROS生成减少,细胞成活率提高为69.87%±6.08%比39.22%±4.15%;(4)异丙肾上腺素诱导后PPARa蛋白含量减少,UCP2蛋白含量增加,而以非诺贝特预处理后PPARa蛋白含量增加为(0.66±0.09)比(0.13±0.02),UCP2蛋白含量减少(0.47±0.06)比(0.88±0.14)(P<0.05)。结论 (1)PPARα配体非诺贝特可改善异丙肾上腺素诱导的心肌能量代谢损伤。(2)非诺贝特可减少线粒体ROS的生成及细胞凋亡。(3)非诺贝特可能通过上调PPARa及减少UCP2蛋白含量,增强心肌脂肪酸氧化,为心肌提供能量。