呼出气一氧化氮与心血管疾病

机体通过呼吸排出成千上万种分子,对呼出气进行分析可以获得很多机体健康状态的信息,其中呼出气一氧化氮（exhaled nitric oxide,e NO）,可作为反映血管内皮功能的生物标志物[1]。自1987年NO作为血管舒张因子被发现以来,其神经信号传递、抗血小板聚集和黏附、调控内皮细胞的生长和再生以及维持血管健康[2]等多种作用均与心血管系统密切联系。随着e NO在临床工作中越来越受重视,

冠状动脉造影图像中血管的分割和量化分析

目的提出一种针对X线冠状动脉血管造影图像的处理和分析系统。方法以基于多尺度Hessian矩阵的血管增强图像为基础,采用数学形态学和Canny算子相结合的方法来实现血管骨架和边缘的自动提取。提出一种基于分段测量和血管平行特性的血管直径测量新方法,以实现对于血管直径的精确测量和血管狭窄长度以及狭窄程度等重要参数的量化描述。结果相比于全局测量,血管分段测量提高了血管直径的测量精度和速度;各段血管直径和狭窄程度的测量结果与多名临床医师的测量结果基本一致。结论本文提出的方法具有良好的有效性和实用性,有助于冠心病的诊断和治疗。

缺氧诱导因子-1在缺血性心脏病治疗中的研究进展

缺血性心脏病（ischemic heart disease）已成为常见的死亡原因，现有的治疗（包括抗血小板药物以及介入治疗等）虽然改善了患者的症状，但患者心脏仍可发生不良重构、心腔扩大以及心肌收缩力下降，最终导致心力衰竭而死亡。

比伐卢定对比肝素加血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体抑制剂在PCI治疗中的安全性与有效性的系统评价

目的经皮冠状动脉介入（PCI）治疗是冠心病重要的治疗方法，可明显减少再发心肌梗死、死亡及再次住院率。但PCI术后出现支架内血栓形成、支架内再狭窄及出血等不良结果，目前常规使用抗血小板及抗凝药预防并发症，但有伴发出血的风险。目前认为出血为PCI患者死亡率强有力的独立预测因子。比伐卢定作为直接凝血酶抑制剂，显著减少PCI术后出血风险。目前有多项随机化试验对比比伐卢定和肝素加GPIs在PCI治疗中的有效性及安全性，证实比伐卢定比肝素加GPIs更能减少出血风险，但对其他临床事件如心肌梗死、死亡率等均有不同的结果。循证医学代表现代医学的前进方向，其核心思想是根据研究结果选择最佳治疗药物；Meta分析运用统计学方法对多个研究结果进行系统、客观、定量的综合分析，通过增大样本量来增加研究结论的可信度，解决研究结果的不一致性。

达比加群酯抗凝并发下肢深静脉血栓1例

患者,女,58岁,因右下肢肿胀2d,于2015年9月20日入住我院血管外科。患者自诉2 d前无明显诱因出现右下肢肿胀,无发热、间歇性跛行,无胸闷、胸痛,无头晕、黑矇等不适,今至我院就诊。既往有“2型糖尿病”、“持续性房扑（图1）”病史,于2015年9月7日于我院心内科在Ensite标测系统引导下,经右侧股静脉穿刺行“心内电生理检查及射频消融术”,术中行三尖瓣峡部线性隔离,

肥厚型心肌病合并阻塞型睡眠呼吸暂停的研究现状

阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea,OSA）是一种常见但较少被发现的因上气道狭窄或阻塞引起反复睡眠中断、微觉醒及白天嗜睡的综合征。其中大部分同时伴有肥胖、高血压、代谢综合症及其他心血管疾病,包括肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy,HCM）。HCM是青少年猝死的最常见原因。近有研究发现HCM合并睡眠呼吸紊乱（sleep-disordered breathing,SDB）（包括阻塞性、中枢性及混合型睡眠呼吸暂停）的发生率在40%~80%左右。交感神经兴奋性增加、迷走神经兴奋性下降、心脏后负荷增加、胰岛素抵抗和血管内皮功能受损被认为是二者潜在联系。本文主要呈现HCM合并OSA的临床特征及研究现状,为进一步的研究及治疗提供方向。

时钟基因PER调控血压的研究进展

时钟基因的异常表达与血压昼夜节律紊乱以及高血压的发生发展密切相关。本文总结了时钟基因周期基因(PER)与血压昼夜节律的关系,在与血压调控相关的外周组织器官中PER的异常表达对血压的影响以及高血压时间疗法的研究进展。旨在为高血压的临床诊治和预后提供新思路。

缺氧诱导因子-1α在热耐受对抗高温诱导的大鼠心肌细胞凋亡中的作用

目的 研究缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α）在非致死性高温诱导的热耐受过程中的表达情况及其在心肌热耐受保护中的作用。 方法 培养H9c2心肌细胞，HIF-1α抑制剂YC-1干预24 h后进行热耐受（40 ℃，3 h）或高温（43 ℃，2 h）处理。实验分为8组，每组实验重复3次。分别为常温对照组（对照组），37 ℃ ；热耐受组（T组）；热耐受/高温组（T/H组）；高温组（H组）；DMSO＋常温对照组（DMSO组）；YC-1干预＋热耐受组（YC-1＋T组）；YC-1干预＋热耐受/高温组（YC-1＋T/H组）；YC-1干预＋高温组（YC-1＋H组）。流式细胞仪检测细胞凋亡率。Western blot检测HIF-1α和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase-3）的表达水平。 结果 T组细胞凋亡率与对照组比较差异无统计学意义；H组细胞凋亡率［（17.35±1.07）%］显著高于对照组［（7.52±1.55）%］, P〈0.01; T/H组细胞凋亡率［（12.58±1.97）%］显著低于H组［（17.35±1.07）%］,P〈0.01。YC-1＋T组细胞凋亡率与DMSO组比较差异无统计学意义；YC-1＋T/H组细胞凋亡率与YC-1＋H组比较差异无统计学意义。YC-1＋T/H组凋亡率［（23.75±1.92）%］显著高于T/H组［（12.58±1.97）%］，P〈0.01；YC-1＋H组细胞凋亡率［（24.89±1.83）%］显著高于H组［（17.35±1.07）%］，P〈0.01。T组HIF-1α蛋白表达水平显著高于对照组（P〈0.05）；T/H组HIF-1α蛋白表达水平显著高于H组（P〈0.01）。YC-1＋T组、YC-1＋T/H组及YC-1＋H组HIF-1α蛋白表达水平均显著低于DMSO组（P均〈0.01）。T组caspase-3蛋白表达水平与对照组比较差异无统计学意义；T/H组caspase-3蛋白表达水平显著低于H组（P〈0.01）。YC-1＋T组、YC-1＋T/H组及YC-1＋H组caspase-3蛋白表达水平均显著高于DMSO组（P均〈0.01）。YC-1＋T组caspase-3蛋白表达水平与DMSO组比较差异无统计学意义；YC-1＋T/H组caspase-3蛋白表达水平与YC-1＋H组比较差异亦无统计学意义。YC-1＋T/H组caspase-3蛋白表达水平显著高于T/H组（P〈0.01）；YC-1＋H组caspase-3蛋白表达水平显著高于H组（P〈0.01）。 结论 非致死性高温能诱导细胞产生热耐受性并降低热应激诱导的细胞凋亡率。热耐受能够增加HIF-1α的表达。HIF-1α通过其抗细胞凋亡作用参与心肌细胞热耐受保护，其机制涉及抑制caspase-3凋亡信号通路介导的凋亡过程。

吡啶核苷酸调控离子通道

吡啶核苷酸常作为辅酶，参与各种氧化还原反应及细胞代谢，还可以作为电子供体、底物或配体参与调节细胞信号转导、基因转录、电子转运。最新研究表明，吡啶核苷酸参与调控离子转运，可与电压门控性钾通道的β亚基结合，进而影响钾离子通道的门控动力学；此外，吡啶核苷酸参与调控细胞膜上电压门控性钠通道、三磷酸腺苷（ ATP）敏感钾通道及肌浆网上的钙释放通道，从而揭示其与细胞内钾、钠、钙离子的稳态有关，近年来针对吡啶核苷酸与心律失常发生的相关研究备受关注。