光学相干弹性成像在眼科学领域的应用研究进展

光学相干弹性成像(OCE)是近年发展起来用于获取组织生物力学性能的新兴技术,类似于光学相干断层扫描血管成像,是一种功能性光学相干断层扫描成像技术。OCE技术通过探测眼球各组织在载荷激励下的力学响应,定量分析组织的应力-应变曲线或杨氏模量等生物力学指标,从而绘制出其弹性二维/三维图像。OCE具有多种优势,包括非侵入性、高分辨率、实时快速和三维成像能力;此外,该技术实现了结构图像和弹性图像相融合,能够同时提供眼组织的结构和力学属性信息,为眼科疾病的诊断和发病机制研究提供了新的视角和维度。本文从OCE的成像原理出发,就OCE的技术分类和研究现状,其在眼科领域的研究进展,包括辅助角膜屈光手术设计、圆锥角膜患者筛查、角膜交联手术疗效评估、白内障诊断分级、视网膜生物力学测量和近视发病机制研究等,以及OCE在实现眼科临床转化中面临的挑战和机遇进行综述。

儿童期非外伤性继发性青光眼的发病特征及治疗方式分析

目的探讨儿童期非外伤性继发性青光眼(secondary glaucoma associated with non-traumatic diseases,SCG-NT)的发病特征及治疗方式。方法回顾性分析2018—2021年在南昌大学第二附属医院住院的16岁以下继发性青光眼患儿的病例资料。参考儿童期青光眼网络分类(childhood glaucoma research network classification,CGRN)标准及临床实际,将患儿分为SCG-NT和外伤性继发性青光眼(secondary glaucoma associated with traumatic diseases,SCG-T)2大类。分析患儿性别、发病年龄、累及眼别等一般资料以及SCG-NT患儿的就诊原因、原发病病种、治疗方式等情况。结果纳入儿童期SCG-NT患儿67例70只眼。男性38例,女性29例,平均发病年龄(7.0±4.3)岁,累及单眼64例,累及双眼3例。常见就诊原因是“眼睛红肿”(24例,35.8%)、“发现眼球异常反光”(15例,22.4%)、“视力下降”(13例,19.4%)等。以眼部先天性异常(18例,26.9%)、内眼手术术后(12例,17.9%)、葡萄膜炎(12例,17.9%)等为主要原发病病种。39只眼采取手术治疗,16只眼使用药物治疗,15只眼放弃治疗。结论儿童期SCG-NT患儿发病年龄较小,起病症状不典型。其原发病病种复杂繁多,以眼部先天性异常为最常见。手术是该疾病的主要治疗方式。原发病特点及病程早晚是治疗方式选择及预后的重要因素。

miR-375靶向PI3K/AKT通路在高糖诱导的人视网膜内皮细胞增殖和血管生成中的作用

目的探讨miR-375靶向磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对高糖诱导的人视网膜内皮细胞(hRECs)增殖和血管生成的影响机制。方法体外培养hRECs,对hRECs进行转染及双荧光素酶检测。hRECs分为对照组、高糖组、高糖+miR-375组、高糖+miR-375+LM22B-10组。采用CCK-8实验检测细胞增殖能力,采用血管形成实验检测细胞血管形成能力,采用RT-qPCR检测hRECs内miR-375和PI3K mRNA的表达情况,采用Western blot检测hRECs内PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达的情况。结果与对照组比较,高糖组、高糖+miR-375组、高糖+miR-375+LM22B-10组培养48 h和72 h时hRECs增殖活力、PI3K和p-AKT/AKT的蛋白表达水平、血管形成能力和PI3K mRNA表达均显著升高,而miR-375表达降低(均为P<0.05);与高糖组比较,高糖+miR-375组培养48 h和72 h时hRECs增殖活力、PI3K mRNA和蛋白以及p-AKT/AKT的蛋白表达水平、血管形成能力均降低,而miR-375表达升高(均为P<0.05);与高糖+miR-375组比较,高糖+miR-375+LM22B-10组培养48 h和72 h时hRECs增殖活力、血管形成能力和p-AKT/AKT蛋白表达水平均升高(均为P<0.05),而miR-375、PI3K mRNA差异均无统计学意义(均为P>0.05)。转染miR-375模拟物和PI3K野生型载体后,hRECs中相对荧光素酶活性分别较转染miR-375阴性对照、转染PI3K突变型载体后显著降低(均为P<0.05)。结论miR-375靶向抑制PI3K/AKT通路可抑制高糖诱导的hRECs增殖和血管生成,进而缓解DR。

视网膜大动脉瘤的诊治进展

视网膜大动脉瘤(RAM)是一种获得性视网膜血管异常疾病。其发病机制尚未明确,与高血压、动脉硬化、高血脂等全身情况有关。视网膜大动脉瘤由于管壁薄弱高血压情况下易发生渗出或出血引发其他并发症,临床表现复杂多样,不易诊断。瘤体本身有自行退化倾向,病变未累及黄斑区者视力预后良好。但当渗出和/或出血累及黄斑时,严重影响视力,需一些可行性方案治疗。了解视网膜大动脉瘤的典型影像学表现,有助于明确诊断并给予相应的治疗措施。本文主要综述了多种检查方式下视网膜大动脉瘤的表现及不同类型视网膜大动脉瘤对应的多种治疗方案,旨在为未来早期诊断和治疗视网膜大动脉瘤提供参考。

阿托品对大鼠巩膜成纤维细胞增殖和凋亡的影响及其机制

目的 探讨不同浓度阿托品对大鼠巩膜成纤维细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法 取出生24 h的健康雄性SD大鼠眼巩膜组织(均为右眼)进行原代培养。取细胞进行分组:对照组(正常巩膜成纤维细胞),0.1 g·L^(-1)、1.0 g·L^(-1)及5.0 g·L^(-1)阿托品处理组(正常巩膜成纤维细胞分别加入三种不同浓度阿托品溶液),每组5只大鼠原代培养细胞。加药后24 h, CCK-8法检测各组巩膜成纤维细胞活力,流式细胞仪检测各组巩膜成纤维细胞凋亡率,Western blot法检测各组巩膜成纤维细胞光蛋白聚糖、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-14和MMP抑制剂(TIMP)-2蛋白表达情况。结果 CCK-8实验结果显示:与对照组相比,0.1 g·L^(-1)、1.0 g·L^(-1)及5.0 g·L^(-1)阿托品处理组细胞活力均增高,其中以1.0 g·L^(-1)阿托品处理组增高最显著,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。流式细胞仪检测结果表明:阿托品处理组各组的巩膜成纤维细胞凋亡率与对照组相比,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。与对照组相比,阿托品处理组巩膜成纤维细胞中光蛋白聚糖、TIMP-2蛋白相对表达量均升高,其中以5.0 g·L^(-1)阿托品处理组上升最明显(均为P<0.05);与对照组相比,阿托品处理组巩膜成纤维细胞中MMP-2、MMP-14蛋白相对表达量均降低,其中以5.0 g·L^(-1)阿托品处理组下降最明显(均为P<0.05)。结论 阿托品处理能增强体外培养大鼠巩膜成纤维细胞活力,这种效应的产生可能与光蛋白聚糖、MMPs、TIMPs等细胞因子有关。

有氧运动训练对剥夺性弱视小鼠视觉功能及皮层突触可塑性的影响

目的 探讨有氧运动训练对单眼剥夺性(MD)弱视小鼠视觉功能及对视皮层突触可塑性的影响。方法 选取40只7 d龄雄性SPF级C57BL/6J小鼠随机分为Sham+Control组、Sham+Exercise组、MD+Control组及MD+Exercise组,每组10只。视动反应检测小鼠的视功能;神经元特异核蛋白(NeuN)免疫荧光染色观察小鼠视皮层神经元的数目及结构;微管相关蛋白2(MAP2)免疫荧光染色观察小鼠视皮层神经元轴突和树突形态,并比较树突棘密度;膜片钳技术记录视皮层L5锥体神经元电生理活动。结果 与Sham+Control组相比,MD+Control组小鼠视功能、皮层神经元数目、树突棘密度及自发放电频率均显著下降(均为P<0.01),神经元结构完整性受损;而经过有氧运动训练后,与MD+Control组相比,MD+Exercise组小鼠的视功能、皮层神经元数目、树突棘密度及自发放电频率均显著增加(均为P<0.05),神经元结构完整性得到改善。结论 有氧运动对剥夺性视皮层神经异常具有改善作用。

人巩膜成纤维细胞中miR-184表达与近视发生、发展的关系及其对PI3K-Akt信号通路的调控作用

目的探讨人巩膜成纤维细胞中miR-184表达与近视发生、发展的关系及其对磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路的调控作用。方法利用形觉剥夺法建立豚鼠左眼(实验眼)近视模型,右眼为对照眼,采用实时定量PCR法检测豚鼠实验眼巩膜组织中miR-184以及PI3K-Akt信号通路相关mRNA的表达水平,采用Pearson相关分析豚鼠实验眼巩膜组织中miR-184与PI3K、Akt、雷帕霉素机械靶蛋白(mTOR)mRNA表达水平的相关性。体外培养人巩膜成纤维细胞,并分为对照组(mimics对照组)、高表达组(转染miR-184 mimic)、低表达组(转染anti-miR-184)和PI-103组(加入PI3K通路抑制剂PI-103)。采用Western blot检测各组人巩膜成纤维细胞中PI3K-Akt信号通路相关蛋白表达水平,流式细胞检测技术检测细胞增殖,Annexin V-FITC染色观察细胞凋亡。结果豚鼠实验眼巩膜组织中miR-184与PI3K、Akt、mTOR mRNA表达水平均明显低于对照眼(均为P<0.05),且实验眼巩膜组织中miR-184与PI3K、Akt、mTOR mRNA表达水平均呈正相关性(均为P<0.05)。体外实验中,培养24 h、48 h、72 h、96 h时,高表达组人巩膜成纤维细胞增殖倍数>对照组>低表达组>PI-103组;培养24 h时,4组人巩膜成纤维细胞增殖倍数比较差异无统计学意义(P>0.05);培养48 h、72 h、96 h时,4组人巩膜成纤维细胞增殖倍数整体比较以及组间两两比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。培养24 h时,4组人巩膜成纤维细胞凋亡率差异有统计学意义(P<0.05),PI-103组>低表达组>对照组>高表达组,组间两两比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。培养72 h时,4组人巩膜成纤维细胞中PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平差异均有统计学意义(均为P<0.05),高表达组人巩膜成纤维细胞中PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平>对照组>低表达组>PI-103组,组间两两比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论近视眼的发生、发展与巩膜组织中miR-184表达下调有关,其作用机制可能为miR-184表达下调导致PI3K-Akt信号通路调控受阻,进而抑制巩膜成纤维细胞增殖以及促进细胞凋亡。

miR-296抑制自噬促进角膜新生血管生成

目的本研究探讨miR-296在角膜新生血管生成中的作用以及其对自噬蛋白LC3B-Ⅰ/Ⅱ、P62的调控作用。方法利用血管内皮生长因子诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)建立体外角膜新生血管模型。实验分为6组(Control组、模型组、VEGF+miR-296 mimic NC组、VEGF+miR-296 mimic组、VEGF+miR-296 inhibitor NC组、VEGF+miR-296 inhibitor组)。采用RT-qPCR检测miR-296在体外新生血管中的表达;转染过表达或者低表达miR-296,采用CCK-8、划痕实验、成管实验探究miR-296在体外角膜新生血管生成中的作用;采用KEGG和GO分析预测miR-296参与的通路及其靶基因的作用;采用Western blot检测miR-296对自噬蛋白LC3B-Ⅰ/Ⅱ、P62表达的影响。结果RT-qPCR结果显示,与Control组相比,模型组中miR-296表达升高[(2.84±0.23)比(1.32±0.04),t=6.42,P<0.01];与VEGF+miR-296 mimic NC组相比,VEGF+miR-296 mimic组细胞的吸光度[(1.24±0.02)比(1.07±0.01),t=7.55,P<0.05]、迁移数[(123.30±2.60)比(85.33±2.33),t=10.87,P<0.01]、分支数[(128.70±2.73)比(107.30±1.20),t=7.16,P<0.05]升高;与VEGF+miR-296 inhibitor NC组相比,VEGF+miR-296 inhibitor组细胞的吸光度[(0.82±0.01)比(1.06±0.02),t=11.69,P<0.05]、迁移数[(62.00±1.16)比(84.33±1.8),t=10.59,P<0.01]、分支数[(85.67±2.60)比(102.30±1.45),t=5.59,P<0.05]降低;KEGG和GO分析预测了miR-296及其靶基因可能参与血管生成类通路和自噬水平的调控;western blot显示,与VEGF+miR-296 mimic NC组相比,VEGF+miR-296 mimic组细胞中LC3B-Ⅱ蛋白表达降低[(1.27±0.05)比(1.57±0.05),t=4.46,P<0.05],p62蛋白表达升高[(1.30±0.02)比(0.85±0.04),t=10.91,P<0.01];相反,与VEGF+miR-296 inhibitor NC组相比,VEGF+miR-296 inhibitor组细胞中LC3B-Ⅱ蛋白表达升高[(2.37±0.01)比(0.04±0.03),t=11.78,P<0.01],p62蛋白表达降低[(0.52±0.02)比(0.85±0.03),t=9.24,P<0.01]。结论miR-296在体外可促进角膜新生血管生成,且此过程与自噬水平的下调有关。

低浓度阿托品滴眼液对近视儿童青少年视网膜与脉络膜厚度及微循环的影响

目的 研究0.1 g·L^(-1)低浓度阿托品滴眼液对近视儿童青少年脉络膜、视网膜厚度(RT)及血管系统的影响,分析低浓度阿托品影响近视的机制。方法 选取经散瞳检影验光等效球镜(SE)≤-0.50 D的近视儿童青少年123例,随机分为用药组(白天配戴框架眼镜,每晚0.1 g·L^(-1)低浓度阿托品滴眼1滴)70例以及对照组(仅白天配戴框架眼镜)61例。两组患儿基线时进行SE、眼轴长度(AL)、眼压(IOP)、黄斑中心凹下脉络膜厚度(SFCT)、浅层血管复合体(SVC)、深层血管复合体(DVC)及脉络膜毛细血管(CC)血流密度、RT等检查,并在3个月和6个月时进行两次随访和检查数据比较。结果 两组患儿基线年龄、性别比、IOP、SE、AL、SFCT、黄斑部微血管系统(SVC、DVC及CC)血流密度及平均RT比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。两组患儿随访3个月和6个月时的SE、AL及SFCT比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与基线数据相比,对照组患儿随访6个月时的AL增长,用药组患儿随访3个月和6个月时的SFCT均增厚,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。用药组患儿3个月、6个月随访时SVC、DVC及CC血流密度均高于对照组及基线数据,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。用药组患儿与对照组比较,3个月、6个月随访时内环鼻侧RT较厚,6个月随访时外环上侧及外环鼻侧RT较厚,3个月、6个月随访时外环颞侧RT较厚,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 近视儿童青少年局部使用0.1 g·L^(-1)低浓度阿托品滴眼液可以改善视网膜脉络膜微循环,使脉络膜明显增厚,视网膜轻度增厚,从而延缓近视的进展。

围手术期护理干预在成人眼底病手术患者中的应用

目的探究围手术期护理干预在成人眼底病手术患者中的应用。方法选取2022年1月至12月我院收治的120例因眼底病需手术治疗患者。随机分为对照组和观察组各60例。对照组行常规护理,观察组在对照组基础上行围手术期优质护理。对比两组护理效果。结果观察组患者护理满意度显著高于对照组(P<0.05),并发症发生率低于对照组(P<0.05),生活质量评分高于对照组(P<0.05)。结论给予眼底病手术患者围手术期护理,可提高患者护理满意度,减少临床并发症发生,提高生活质量,值得推广应用。

角膜后弹力层脱离研究现状

角膜后弹力层是角膜内皮层的基底膜,在维持角膜完整性和透明性方面起重要作用。角膜后弹力层脱离(DMD)的解剖因素同角膜后弹力层与基质层之间黏附疏松有关,两层间易受各种因素作用而至二者分离,房水进入角膜基质内,引起持续性角膜水肿。DMD是眼内手术及眼外伤等的严重并发症之一,若不能及时发现及处理,角膜内皮功能失代偿致严重角膜水肿,导致视力明显下降。临床处理DMD需考虑其脱离的位置、范围、原因以及不同脱离类型。文章综述DMD的可能发生机制、临床表现、诊断及处理方法等的研究进展。

2例Stargardt病临床分析并文献复习

目的总结Stargardt病的临床辅助检查和处理经验,以完善其临床诊断及鉴别诊断。方法收集于儿童眼科就诊的2例Stargardt病患者的临床诊疗资料,总结处理经验,并对其发病原因、诊断与鉴别诊断及治疗的相关文献进行复习。结果病例1首次就诊在发病早期,双眼视力刚开始下降而眼底未见明显改变,被误诊为双眼球后视神经炎;第2次就诊时眼底出现异常,完善眼底荧光造影(FFA)后确诊为双眼Stargardt病,病情已至晚期阶段。病例2首次就诊时双眼视力下降且矫正无提高,眼底检查见黄斑区反光消失,黄斑区高分辨率光学相干断层成像(HD-OCT)提示视网膜黄斑区变薄、椭圆体带及外核层缺失,及时完善FFA,明确诊断为双眼Stargardt病。结论Stargardt病患者在发病早期易被误诊,临床若遇到出现双眼不明原因视力缓慢下降,且矫正视力无提高的青少年患者,应详细询问病史,及时完善相关辅助检查,以早期对Stargardt病进行诊断及鉴别诊断。

不同资历医师行SMILE中发生非计划分离的独立风险因素

目的探讨不同资历医师行飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术(SMILE)中发生非计划分离(UIDPP)的独立风险因素。方法选取2021年4月至9月由三名不同资历的手术医师完成的1600例(3003眼)SMILE患者作为研究对象,男911例,女689例,患者年龄(21.82±3.55)岁。记录患者UIDPP发生情况,同时汇总患者年龄、性别、眼别、主刀医师、手术熟练程度、主觉验光、角膜中央厚度、角膜基质透镜厚度、角膜小切口位置、透镜边切厚度等参数。运用二分类Logistic回归分析UIDPP发生的独立风险因素。检验水准:α=0.05。结果本研究共观测3003眼,UIDPP发生率为6.56%(197眼),所有术眼均成功取出透镜。多因素Logistic回归分析发现,手术医师(P=0.035)、手术熟练程度(P=0.026)、术眼眼别(P=0.007)、角膜基质透镜厚度(P<0.001)和透镜边切厚度(P<0.001)均为UIDPP发生的独立风险因素。其余指标差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论手术医师、手术熟练程度、术眼眼别、角膜基质透镜厚度和透镜边切厚度为UIDPP发生的独立风险因素。

先天性分组白化病斑点1例

患儿男性,5岁。因发现左眼视力不佳2年就诊于眼科,全身无明显色素脱失,左眼眼底出现多个小而扁平、境界清楚的白色视网膜色素上皮病变。眼底自发荧光成像表现出与病变相对应的广泛的斑片状高自发荧光,荧光素血管造影显示这些斑点有早期且稳定的高荧光表现,无渗漏,相干光层析成像术检查发现与病变相对应的椭圆体带的增厚,物质堆积。临床诊断为先天性分组白化病斑点。

急性黄斑神经视网膜病变1例

16岁女性患者在感染新型冠状病毒后发生双眼视力急剧下降伴眼前黑影5 d。进行眼部检查评估,相干光层析成像术的结构平面成像显示指向黄斑中心凹的低反射楔形病灶,B扫描图像可见视网膜外核层及光感受器层的局限性高反射条带,椭圆体带不连续。根据临床表现及检查结果,诊断为双眼急性黄斑神经视网膜病变。