PKRP术后尿路感染发生风险可视化预测模型构建与验证

目的分析经尿道前列腺等离子电切术(transurethral resection of the prostate with plasmakinetic energy,PKRP)术后尿路感染的影响因素,建立风险预测列线图模型。方法选取2020年12月至2021年9月南昌大学第二附属医院泌尿外科行PKRP的患者资料为建模集,应用单因素分析和Logistic多因素回归分析筛选高危因素,构建风险预测列线图模型并进行内部、外部验证。结果PKRP术后尿路感染发生率为15.38%。多因素分析显示,年龄、其他部位感染、糖尿病、术前导尿、尿道损伤、留置导尿管材质、留置导尿管更换次数、留置导尿时长等是尿路感染发生的危险因素(P<0.05)。内部验证(曲线下面积0.875)和外部验证(曲线下面积0.869)显示构建的风险预测列线图模型具有良好的区分度和准确性。结论PKRP术后尿路感染影响因素复杂,构建的风险预测列线图模型具有良好预测性能,可为PKRP术后尿路感染的防治提供依据。

线粒体自噬对术前睡眠剥夺老龄大鼠术后认知功能的影响

目的 评价线粒体自噬对术前睡眠剥夺老龄大鼠术后认知功能的影响。方法 健康雄性SD大鼠64只,20~22月龄,体重550~700 g,采用随机数字表法,将其随机分为对照组(C)组、睡眠剥夺(SD)组、手术(S)组和睡眠剥夺+手术组(SS)组各16只。SD组和SS组采用改良多平台水环境睡眠剥夺法建立睡眠剥夺模型,S组和SS组大鼠行胫骨骨折加髓内固定术。分别于术后1、3、7 d(T1~T3)时采用条件性恐惧记忆实验测定大鼠认知功能,第7天行为学测定结束后立即处死取海马组织,采用TUNEL检测海马神经元凋亡情况,透射电镜观察大鼠海马神经元自噬情况,JC-1探针法测定线粒体膜电位,Western印迹检测大鼠海马组织LC3、Beclin1、Parkin及p62蛋白表达。结果 与C组比较,其余3组术后条件诱导僵立时间百分比明显降低,海马神经元凋亡指数明显升高,线粒体膜电位明显下降,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Beclin 1及Parkin蛋白表达明显增加,p62蛋白表达明显减少(P<0.05);与SD组和S组比较,SS组术后条件诱导僵立时间百分比明显降低,海马神经元凋亡指数显著升高,线粒体膜电位显著下降,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Beclin 1及Parkin蛋白表达明显增加,p62蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论 术前睡眠剥夺可进一步加重老龄大鼠术后认知功能障碍,其机制可能与抑制线粒体自噬的过度激活有关。

妊娠合并迟发性创伤性膈疝麻醉处理一例

患者,女,41岁,160 cm,70 kg,孕34^(+5)周,因“上腹部胀痛1 d”入院。10余年前有胸腹部外伤及肠梗阻病史,流产史2次。1 d前无明显诱因出现上腹部胀痛,阵发性加重,遂前往当地医院就诊,彩超提示:胆囊息肉、胆泥。以“胆囊炎?”收入肝胆外科,予以对症治疗。21:30患者突发呼吸急促,感腹部剧痛,会诊后转入产科。

视听预演用于学龄儿童眼科手术的临床观察

目的 观察视听预演用于学龄儿童眼科手术的临床效果。方法 选择南昌大学第二附属医院择期在全身麻醉下行眼科手术的86例患儿,将其分为2组,每组43例。试听预演干预组(AV组)患儿和父母术前1 d访视时共同予以视听预演干预;对照组(C组)患儿和父母术前1 d常规访视。2组患儿的父母均陪同患儿行麻醉诱导。记录2组患儿的手术时间、麻醉苏醒时间、术前访视和麻醉诱导时的焦虑评分、麻醉诱导顺从性评分、拔管后苏醒期躁动评分和苏醒期躁动发生率;同时记录2组患儿父母术前访视和麻醉诱导时的焦虑评分,并分析患儿父母焦虑评分与患儿苏醒期躁动发生的相关性。结果 与C组比较,AV组患儿麻醉诱导时的焦虑评分和苏醒期躁动发生率均明显降低,麻醉诱导时患儿顺从性评分明显降低,患儿父母焦虑评分明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);父母焦虑评分与患儿苏醒期躁动发生均呈中等程度的相关性[相关系数(r)=0.475,P<0.01]。结论 术前父母陪同视听预演可降低学龄儿童眼科手术苏醒期躁动发生率,可能与减轻了患儿父母焦虑有关。

白细胞介素-33/ST2信号通路调控辅助T细胞/调节性T细胞免疫平衡参与慢性阻塞性肺疾病发病机制分析

目的探究基于白细胞介素-33(IL-33)/ST2信号通路激活树突状细胞(DCs)成熟,调控辅助T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)免疫平衡参与小鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病的临床机制。方法选择36只SPF级C57BL/6健康小鼠,随机选取12只作为健康对照组,其余小鼠用于制作COPD模型,采用香烟烟雾刺激和气道内注入脂多糖的方式建立COPD模型,以小鼠肺部压力-容积曲线移动或弹性程度降低为造模成功,将模型小鼠按照随机数字表法分为COPD组(n=12)和IL-33抗体干预组(n=12)。于造模开始第3周时为IL-33抗体组小鼠腹腔注射IL-33抗体,健康对照组和COPD组小鼠注射同等剂量生理盐水,于造模开始第28天在小鼠清醒状态下采集三组小鼠的内眦静脉从血液,使用PBS液冲洗三组小鼠右肺组织并收集支气管肺泡灌洗液(BALF),比较三组小鼠外周血、BALF中DCs、IL-33表达情况差异,采集肺组织甲醛固定后染色处理,光镜下观察肺组织病理变化。结果COPD组小鼠外周血、BALF中Th17/Treg比值均高于健康对照组和IL-33抗体干预组,差异有统计学意义(P<0.05);COPD组小鼠外周血、BALF中DCs成熟标志物CD80、CD86水平均高于健康对照组和IL-33抗体组,主要组织相容性复合体(MHC)-Ⅱ低于健康对照组和IL-33抗体组,差异有统计学意义(P<0.05);RT-PCR分析显示,COPD组小鼠IL-33灰度值高于健康对照组和IL-33抗体干预组,差异有统计学意义(P<0.05);三组小鼠气道炎症病理差异较大。结论调控IL-33/ST2信号通路可以激活DCs细胞成熟,恢复COPD小鼠Th17/Treg平衡,改善COPD小鼠炎症指标水平。

脊髓自噬在电针减轻大鼠神经病理性疼痛中的作用

目的探讨脊髓自噬在电针减轻大鼠神经病理性疼痛(Neuropathic pain,NP)中的作用。方法选择健康成年雄性SD大鼠60只,体重280~350 g,使用随机数字表法,将60只大鼠随机均分为5组(n=12):假手术组(S组)、神经病理性疼痛模型组(NP组)、电针组(EA组)、三甲基腺嘌呤组(MA组)和电针+三甲基腺嘌呤组(EM组)。NP组、EA组、MA组和EM组进行脊神经结扎术(Spinal nerve ligation,SNL)制备神经病理性疼痛大鼠模型,S组仅予以暴露脊神经但不结扎。EA组于NP建模7 d后开始给予电针刺激,每次持续30 min,每天1次,连续7 d;MA组于NP建模当天至NP建模后7 d每天鞘内给予10μL三甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA),连续给药7 d;EM组于建模当天至建模后7 d每天鞘内给予10μL三甲基腺嘌呤,连续给药7 d,同时在连续给药7 d结束后予以电针刺激,每天1次,每次持续30 min,连续7 d;S组和NP组鞘内给予等剂量的二甲亚砜(Dimethyl sulfoxide,DMSO),但不予以电针刺激。于NP建模前1 d(T0)和NP建模后1、3、7、10、14 d(T1~T5)分别测定大鼠疼痛行为学指标机械缩足反射阈值(Mechanical withdrwal threshold,MWT)和热缩足反射潜伏期(Thermal withdrawal latency,TWL);并在SNL术后14 d进行行为学测试后处死大鼠,取脊髓L4~L6段,通过电镜观察分析各组大鼠脊髓背角自噬小体的形态和数量;使用Western blot检测大鼠脊髓组织LC3Ⅱ、Beclin 1及p62蛋白表达水平;采集尾静脉血样,使用Elisa法测定血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)的浓度。结果与S组比较,NP组大鼠建模3 d后MWT降低,TWL缩短,脊髓组织LC3Ⅱ及Beclin 1蛋白表达水平上调,p62表达水平下调,自噬小体数量增加,血清IL-6和TNF-α浓度均升高(P<0.05);与NP组比较,EA组大鼠建模3 d后MWT升高,TWL延长,脊髓组织LC3Ⅱ及Beclin 1蛋白表达水平上调,p62蛋白表达水平下调,自噬小体数量增多,血清IL-6和TNF-α浓度均降低(P<0.05);与EA组比较,EM组大鼠建模3 d后MWT降低,TWL缩短,脊髓组织LC3Ⅱ及Beclin 1蛋白表达水平下调,p62表达水平上调,自噬小体数量减少,血清IL-6和TNF-α浓度均升高(P<0.05)。结论电针可减轻大鼠NP,其机制与诱导脊髓自噬和抑制炎性反应有关。

MMP-2在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨基质金属蛋白酶(MMP)-2在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠48只,体重200~220 g。采用随机数字表法分为假手术组(Sham组)、脑缺血/再灌注损伤模型组(IR组)和MMP-2抑制剂(TIMP-2)组(T组)各16只。IR组和T组采用线栓法进行大鼠脑缺血2 h再灌注制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,Sham组仅分离、结扎右侧颈总动脉、颈内动脉及颈外动脉,不置入线栓。T组于模型制备前给予TIMP-2。分别于再灌注4、8、24、72 h(T1~T4)时每组随机取4只大鼠进行神经功能缺失体征(NDS)评分;行为学测试结束后取大鼠脑组织,采用伊文思蓝(EB)注射法测定血脑屏障通透性;采用Western印迹和荧光定量PCR检测脑组织MMP-2蛋白及mRNA表达;采用微板法测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及髓过氧化酶(MPO)含量;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定脑组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β含量。结果与Sham组比较,IR组和T组T1~T4时NDS评分、脑组织EB含量、MMP-2蛋白及mRNA、MDA、MPO、TNF-α及IL-1β含量显著升高,SOD含量显著降低(P<0.05);与IR组比较,T组T1~T4时NDS评分、脑组织EB含量、MMP-2蛋白及mRNA、MDA、MPO、TNF-α及IL-1β含量显著降低,SOD含量显著升高(P<0.05)。结论TIMP-2可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,其机制与下调MMP-2表达有关。

援鄂国家医疗队协同护理模式建设实践

为抗击新型冠状病毒肺炎疫情,南昌大学第二附属医院援鄂国家医疗队在工作中采用协同护理模式,包括援鄂医疗队护理小组与当地医院护理小组协同、援鄂医疗队护理小组成员之间协同及护士与患者之间协同。本援鄂国家医疗队在该模式的指导下,有效增加了不同地区医生-护士-患者之间的交流,达到共享知识、信息,合理配置各方医疗资源,为患者的康复,取得抗击疫情的胜利起到坚实的理论指导作用。

菊苣酸对脓毒症相关性脑病小鼠认知功能的影响

目的探讨菊苣酸对脓毒症相关性脑病(SAE)小鼠认知功能的影响。方法健康雄性C57BL/6小鼠60只,6~8周龄,体重20~25 g。采用随机数字表法将小鼠分为四组:假手术组(S组)、脓毒症组(P组)、菊苣酸组(CA组)和菊苣酸+SIRT1抑制剂EX527组(CE组),每组15只。P组、CA组和CE组行盲肠结扎穿孔(CLP)。CA组和CE组进行CLP术前分别腹腔注射菊苣酸50 mg/kg、菊苣酸50 mg/kg+EX5275 mg/kg,连续7 d,S组和P组每日注射等剂量溶剂。每组取9只小鼠于CLP术前、术后3、5、7 d采用Morris水迷宫进行认知功能测试;每组取6只小鼠于CLP术后1 d断头取出海马组织,采用化学比色法检测海马组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度,ELISA法测定海马组织TNF-α及IL-6浓度,Western blot法检测海马组织SIRT1、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)及IκBα蛋白含量,光镜下观察海马组织的病理学变化。结果与S组比较,P组、CA组和CE组术后逃避潜伏期明显延长(P<0.05),穿越平台次数明显减少(P<0.05),海马组织SOD浓度、SIRT1及IκBα蛋白含量明显降低(P<0.05),MDA、TNF-α、IL-6浓度及p-NF-κB蛋白含量均明显升高(P<0.05)。与P组比较,CA组和CE组逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),穿越平台次数明显增加(P<0.05),海马组织SOD浓度、SIRT1及IκBα蛋白含量明显升高(P<0.05),MDA、TNF-α、IL-6浓度及p-NF-κB蛋白含量均明显降低(P<0.05)。与CA组比较,CE组术后逃避潜伏期明显延长(P<0.05),穿越平台次数明显减少(P<0.05),海马组织SOD浓度、SIRT1及IκBα蛋白含量明显降低(P<0.05),MDA、TNF-α、IL-6浓度及p-NF-κB蛋白含量均明显升高(P<0.05)。结论菊苣酸可改善SAE小鼠认知功能,其机制可能与菊苣酸上调SIRT1/NF-κB表达、抑制海马氧化应激损伤及炎症反应有关。

不同时程治疗性浅低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的评价不同时程治疗性浅低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法健康成年雄性SD大鼠72只,体重250~300g,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=12):假手术组(S组)、脑缺血再灌注损伤组(IR组)、缺血后即刻治疗性浅低温组(MTH1组)、缺血再灌注即刻治疗性浅低温组(MTH2组)、缺血再灌注后1h治疗性浅低温组(MTH3组)和缺血再灌注后2h治疗性浅低温组(MTH4组)。IR组、MTH1组、MTH2组、MTH3组和MTH4组采用线栓法进行脑缺血6h再灌注制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,S组不置入线栓。S组和IR组置于室温下,MTH1组、MTH2组、MTH3组和MTH4组分别于大鼠脑缺血后即刻、缺血再灌注即刻、再灌注后1h及再灌注后2h时进行治疗性浅低温处理并维持4h。于再灌注后24h进行改良神经系统损害严重程度评分(NSS评分),行为学测试结束后取大鼠脑组织,采用TTC染色检测脑梗死体积,TUNEL检测神经元凋亡情况,化学比色法检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)活性,ELISA法测定脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平,Western-blot法检测脑组织Caspase-3、Bax及Bcl-2蛋白表达。结果与S组比较,其余5组大鼠NSS评分、脑梗死体积、梗死体积百分比、神经元凋亡指数、脑组织MDA活性、TNF-α、IL-6水平、Caspase-3及Bax表达均升高,脑组织SOD活性及Bcl-2表达降低(P<0.05);与IR组比较,MTH1组、MTH2组、MTH3组和MTH4组大鼠NSS评分、脑梗死体积、梗死体积百分比、神经元凋亡指数、脑组织MDA活性、TNF-α、IL-6水平、Caspase-3及Bax表达均降低,脑组织SOD活性及Bcl-2表达升高(P<0.05);与MTH1组比较,MTH2组、MTH3组和MTH4组大鼠NSS评分、脑梗死体积、梗死体积百分比、神经元凋亡指数、脑组织MDA活性、TNF-α、IL-6水平、Caspase-3及Bax表达均升高,脑组织SOD活性及Bcl-2表达降低(P<0.05);与MTH2组比较,MTH3组和MTH4组NSS评分、脑梗死体积、梗死体积百分比、神经元凋亡指数、脑组织MDA活性、TNF-α、IL-6水平、Caspase-3及Bax表达均升高,脑组织SOD活性及Bcl-2表达降低(P<0.05)。结论治疗性浅低温可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,且在脑缺血后即刻进行治疗性浅低温处理效果最佳。