LncRNA TMPO-AS1调控miR-143-3p的表达影响肺癌细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡

目的探讨长链非编码RNA TMPO-AS1(LncRNA TMPO-AS1)影响肺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制。方法qRT-PCR检测不同肺癌细胞株中TMPO-AS1与miR-143-3p的表达情况;噻唑蓝(MTT)实验与克隆形成实验检测沉默TMPO-AS1或miR-143-3p过表达对肺癌SPC-A-1、H446细胞增殖及克隆形成的调控作用;Transwell迁移及侵袭实验检测沉默TMPO-AS1或miR-143-3p过表达对细胞迁移及侵袭能力的影响;流式细胞术检测沉默TMPO-AS1或miR-143-3p过表达对细胞凋亡能力的影响;双荧光素酶报告基因检测TMPO-AS1与miR-143-3p的相互作用;Western印迹检测细胞内PCNA、基质金属蛋白酶(MMP)-2、酶切caspase-3的表达。结果与BEAS-2B相比,肺癌细胞中TMPO-AS1的表达水平升高(P<0.05),而miR-143-3p的表达水平显著降低(P<0.05),选取肺癌SPC-A-1、H446细胞进行后续实验。沉默TMPO-AS1或miR-143-3p过表达后可降低细胞增殖、迁移、侵袭能力,促进细胞凋亡,PCNA、MMP-2表达下调,而酶切caspase-3表达上调;双荧光素酶报告实验证实TMPO-AS1可靶向结合miR-143-3p,并可调控miR-143-3p的表达及活性;干扰miR-143-3p表达可逆转沉默TMPO-AS1对肺癌细胞生物学行为的影响。结论沉默TMPO-AS1可通过上调miR-143-3p的表达而抑制肺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力,诱导细胞凋亡。