3种非胃镜评分系统对Mallory-Weiss综合征临床干预及预后的预测

目的评估AIMS65、Glasgow-Blatchford评分(GBS)、内镜前Rockall评分(PeRS)3种非胃镜评分系统对Mallory-Weiss综合征(MWS)患者临床干预及预后的预测价值。方法回顾性收集胃镜检查确诊的117例MWS患者的临床资料并进行AIMS65、GBS、PeRS评分,应用受试者工作特征(ROC)曲线比较3种评分系统对患者的临床干预(胃镜止血、输血、中心静脉置管、重症化、高剂量质子泵抑制剂/808方案)及预后(再出血、死亡)的预测价值。结果AIMS65、GBS、PeRS预测MWS患者死亡的AUC值分别为0.971、0.993、0.978(均P<0.05),但3者间预测能力比较,其差异无统计学意义(均P>0.05);GBS预测中心静脉置管、重症化、输血、高剂量质子泵抑制剂/808方案的AUC值分别为0.814、0.907、0.825、0.707(均P<0.05),而AIMS65及PeRS不能较好预测这些临床干预(均P>0.05);3种评分系统不能较好预测胃镜下止血及再出血(均P>0.05)。结论3种非胃镜评分系统对MWS患者死亡均具较好的预测价值;GBS对MWS患者输血、808方案、重症化、中心静脉置管等临床干预均具有较好的预测价值;GBS可能是MWS患者最优的非胃镜评分系统。

基于自噬基因Beclin-1与LC3探讨丹参素对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌ATP5G1的影响

目的:探讨丹参素对心肌缺血再灌注损伤(IRI)大鼠的心肌保护作用,并揭示其作用机制。方法:将18只SD大鼠随机分为正常组、模型组、丹参素组。正常组持续灌注KH液90min;模型组停灌30min,复灌KH液60min;丹参素组停灌30min,复灌含有浓度为10μmol/L丹参素的KH液60min。利用离体灌流系统检测LVDP;采用ELISA法检测大鼠心肌ADP、ATP的含量以及灌流液中cTnT的酶活性;采用RT-PCR法检测自噬基因LC3、Beclin-1的表达;使用蛋白印迹法在蛋白水平测量ATP5G1的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠LVDP下降,ADP/ATP增加,cTnT的酶活性增强,自噬基因LC3、Beclin-1表达显著上调,ATP5G1蛋白表达显著上调(P<0.01);与模型组比较,丹参素组大鼠LVDP升高,ADP/ATP下降,cTnT的酶活性降低,自噬基因LC3、Beclin-1表达下调,ATP5G1蛋白表达下调(P<0.05)。结论:丹参素具有调节自噬、下调ATP5G1蛋白表达、促进ATP生成的作用,这可能是其改善IRI的作用机制之一。

基于ATP5G3研究丹参素改善缺氧/复氧心肌细胞能量代谢障碍的作用机制

目的研究丹参素改善缺氧/复氧(H/R)心肌细胞能量代谢的作用机制。方法将培养的H9C2心肌细胞分为对照组,模型组和丹参素低、中、高剂量组5组。对照组在正常条件下以完全培养基持续培养7 h;其余4组氧糖剥夺模式进行缺氧、缺糖刺激4 h后,恢复正常条件培养3 h,其中丹参素各剂量组的完全培养基中分别含有浓度为1、10、20μmol/L丹参素。采用CCK-8法检测心肌细胞活力,采用ELISA法检测乳酸脱氢酶(LDH)、三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)含量,在丹参素各剂量组中筛选丹参素的最佳浓度,作为最佳剂量组。之后采用JC-1法检测线粒体膜电位(MMP),荧光法检测线粒体膜通透性转换孔(mPTP)开放程度;采用蛋白免疫印迹法检测ATP5G3的蛋白表达水平,RT-PCR法检测ATP5G3的基因表达水平。结果与对照组比较,模型组细胞活力下降,LDH释放增加;经丹参素干预后,丹参素中、高剂量组细胞活力上升、LDH释放减少,丹参素中、高剂量组两组间差异无统计学意义,选取丹参素中剂量组作为最佳剂量组;与对照组比较,模型组ADP/ATP增加,线粒体MMP下降,mPTP过度开放,ATP5G3 mRNA表达上调,ATP5G3蛋白表达上调,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,丹参素中剂量组ADP/ATP减少,线粒体MMP上升,mPTP过度开放被抑制,ATP5G3 mRNA表达下调,ATP5G3蛋白表达下调,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论丹参素具有改善H/R心肌细胞能量代谢、减轻细胞损伤的作用,其作用机制可能与调节ATP5G3表达有关。