基于管理三角模型护理管控策略在收治新型冠状病毒肺炎临时定点医院中的应用研究

目的 分析新型冠状病毒感染期间防控形势及国家有关诊疗方案,结合临床工作探讨新型冠状病毒感染定点收治医院护理管控策略。方法 南昌市人民医院作为新型冠状病毒感染期间定点收治医院,基于政府战略管理三角模型,从3个方面,即使命管理、管理结构和运行管理来构建分析新型冠状病毒感染院内护理管控策略,以不断完善护理组织框架,加强多团队协作,完善工作流程。结果 将基于管理三角模型护理管控策略运用于收治新型冠状病毒感染定点医院,可提高护理人员和患者的防护意识,规范护理人员行为习惯,使护理人员自觉遵守操作规程,杜绝院内感染发生。结论 基于管理三角模型护理管控方案安全、有效,提高了医院面对传染病突发事件的核心应急能力,可满足不同文化背景患者就诊需求,提高患者、医务人员和政府的满意度。

维生素B6通过DOK3/NF-κB信号通路调控肺动脉高压血管重构

目的探讨维生素B6(Vit B6)对肺动脉高压大鼠组织病理及DOK3/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为实验组、模型组和对照组,每组10只,实验组、模型组给予野百合碱处理,实验组饲料中添加Vit B6,对照组给生理盐水,处理28 d。比较三组处理后大鼠血流动力学数据、组织病理和组织DOK3、NF-κB的表达水平。结果模型组及实验组的右心室收缩压(RVSP)高于对照组,提示造模成功。实验组、模型组右心室肥厚指数、RVSP、管壁厚度(WT)、肌层面积与血管总面积比值(WA)均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);组织中DOK3、NF-κB的表达水平上升;给予Vit B6喂养后大鼠肺动脉高压指标显著改善,DOK3、NF-κB的表达下降,实验组与对照组的DOK3/NF-κB比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论Vit B6可通过DOK3/NF-κB信号通路改善肺动脉高压的血管重构。

口腔种植患者围手术期感染情况调查及其影响因素分析

目的调查分析口腔种植患者围手术期感染情况及其影响因素。方法选择2021年2月至2023年3月在南昌市第三医院行口腔种植患者112例为调查对象,经医院电子病历系统收集患者资料,分析口腔种植患者围手术期感染情况及其影响因素。结果112例口腔种植患者发生感染15例(13.39%),未发生感染97例(86.61%);单因素分析显示:手术时间、合并糖尿病、吸烟史、植入物管理、病史询问与口腔种植患者围手术期感染有关(P<0.05);多因素分析显示:手术时间≥1 h、合并糖尿病、吸烟史、植入物管理不严格、病史询问不详细是口腔种植患者围手术期发生感染的高危因素(P<0.05)。结论口腔种植患者围手术期易发生感染,其受手术时间、合并糖尿病、吸烟史、植入物管理、病史询问多种因素影响,临床需加以重视。

高糖环境下miR-96-5p对人角质形成细胞的影响及相关机制研究

目的探讨高糖环境下miR-96-5p对人角质形成细胞的影响及相关机制。方法分离人角质形成细胞以50 mmol/L葡萄糖终浓度模拟高糖环境。通过转染miR-96-5p模拟物和抑制剂构建miR-96-5p过表达和抑制组,分为空白组、正常培养组、高糖培养组、高糖培养+miR-96-5p minic组、高糖培养+miR-96-5p inhibitor组。采用划痕实验观察细胞迁移水平,采用CCK-8实验观察细胞增殖水平,采用Transwell实验检测细胞侵袭能力。采用Western blot检测BNIP3、FAK、FAK磷酸化蛋白(p-F AK)蛋白的表达水平。结果50 mmol/L高糖处理后角质细胞折光性降低,同时细胞中出现空洞。与空白组和正常培养组比较,高糖培养组、高糖培养+miR-96-5p minic组和高糖培养+miR-96-5p inhibitor组的各时间点细胞迁移量明显更低(P<0.05),且高糖培养+miR-96-5p inhibitor组细胞迁移量明显高于高糖培养组和高糖培养+miR-96-5p minic组(P<0.05);与空白组和正常培养组比较,高糖培养组、高糖培养+miR-96-5p minic组和高糖培养+miR-96-5p inhibitor组的各时间点细胞增殖量明显更低(P<0.05),且高糖培养+miR-96-5p inhibitor组细胞增殖明显高于高糖培养组和高糖培养+miR-96-5p minic组(P<0.05);与空白组和正常培养组比较,高糖培养组、高糖培养+miR-96-5p minic组和高糖培养+miR-96-5p inhibitor组的各时间点细胞侵袭量明显更低(P<0.05),且高糖培养+miR-96-5p inhibitor组细胞侵袭明显高于高糖培养组和高糖培养+miR-96-5p minic组(P<0.05);与空白组和正常培养组比较,高糖培养组、高糖培养+miR-96-5p minic组和高糖培养+miR-96-5p inhibitor组的各时间点BNIP3、FAK、p-F AK蛋白表达量明显更低(P<0.05),且高糖培养+miR-96-5p inhibitor组的BNIP3、FAK、p-F AK蛋白表达量明显高于高糖培养组和高糖培养+miR-96-5p minic组(P<0.05)。结论miR-96-5p可通过靶向调控BNIP3/FAK信号通路的表达从而影响角质细胞的增殖、侵袭和迁移能力,进而发挥影响糖尿病足创面愈合的作用。