术前床上排尿训练联合集束化护理对心房颤动射频消融术患者卧位排尿功能的影响

目的研究心房颤动(以下称“房颤”)患者在射频消融术治疗期间接受术前床上排尿训练联合集束化护理干预的临床效果。方法选取2021年7月至2022年8月南昌大学第一附属医院收治的64例房颤患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分成对照组(32例)和观察组(32例)。对照组开展常规射频护理,观察组开展术前床上排尿训练联合集束化护理干预。比较两组的手术操作时间、术后首次排尿时间、导尿次数、术后12 h残余尿量、护理前后心理状态评分、治疗依从性、护理满意度、术后膀胱功能分级、尿潴留发生情况。结果观察组的手术操作时间、术后首次排尿时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的导尿次数和术后12 h残余尿量少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的住院时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。护理前,两组患者的心理状态评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);护理后,观察组的心理状态评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的治疗依从性高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的护理总满意度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后,观察组的膀胱功能分级优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的尿潴留发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论房颤患者在射频消融术治疗期间接受术前床上排尿训练联合集束化护理干预,能够帮助改善膀胱功能,保持良好心态,缩短治疗操作时间和恢复时间,减少导尿次数,防止尿潴留的发生,使治疗依从性和满意度得到显著提升。

泡沫敷料十字开窗法在心内科患者压力性损伤预防中的应用效果

目的观察十字开窗法在泡沫敷料贴预防压力性损伤患者的临床应用效果。方法选取2016年1月~2018年7月我院收治的114例Braden评分≤18分且无压力性损伤的患者,随机分为观察组和对照组,每组各57例。两组均实施压力性损伤预防常规护理,并在压力性损伤易发部位使用泡沫敷料。观察组将泡沫敷料应用十字开窗法后进行粘贴,对照组进行完整粘贴,比较两组的压力性损伤发生率、泡沫敷料更换频率、护理满意度。结果观察组压力性损伤发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),但敷料更换频率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),观察组护理总满意度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论十字开窗法在泡沫敷料预防压力性损伤的临床应用能有效预防该损伤的发生,降低敷料更换的频率及患者费用和并发症的发生,提升护理满意度。

多模态运动干预在老年心力衰竭合并衰弱患者中的应用

目的探讨多模态运动干预策略对老年心力衰竭合并衰弱患者的影响。方法采用便利抽样法,选取2021年5月-2022年5月江西省某三级甲等医院心内科收治的老年心力衰竭合并衰弱患者160例,按患者所在病区将其分为对照组和干预组,每组80例。对照组采用常规护理,干预组在常规护理基础上实施多模态运动干预,比较2组干预前后衰弱水平得分、6 min步行距离、健康状况。结果干预8周后,干预组衰弱得分低于对照组(t=3.871,P<0.001),6 min步行距离长于对照组(t=2.612,P=0.001),简明健康量表(the MOS item short from health survey,SF-36)得分高于对照组(P<0.05)。结论多模态运动干预可有效改善老年心力衰竭合并衰弱患者水平及运动耐力,进而改善其健康状况,值得临床推广。

心脏再同步化治疗患者的运动康复研究进展

慢性心力衰竭(CHF)是指由各种心脏结构或功能异常导致心室充盈和(或)射血能力受损而引起的一组临床综合征,是心血管疾病最主要的死因。部分患者因心肌细胞病理性变化出现心脏电-机械活动失同步,致使有效心排量降低,严重威胁患者生命安全。心脏再同步化治疗(CRT)通过植入电极纠正心脏收缩失同步,恢复房室、室间和(或)室内协调收缩功,改善CHF患者临床症状。运动康复作为心脏康复的核心内容,已被证实可提高心力衰竭患者CRT术后的运动耐力和生活质量。文章对心脏再同步化治疗患者运动康复的内容、应用效果及安全性进行综述,以期为心脏再同步化治疗设备植入患者运动康复方案的制定及临床实践提供参考。

衰弱评估在慢性心力衰竭患者运动康复中的应用效果

目的探讨衰弱评估在慢性心力衰竭患者运动康复中的应用效果。方法选取2020年1~9月南昌大学第一附属医院收治的慢性心力衰竭患者76例,根据随机数字表法将其分为试验组和对照组,每组各38例。对照组患者实施常规运动康复护理,试验组患者依据衰弱评估结果实施个性化的运动康复计划。比较两组患者干预前后的6min步行试验、左室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、N末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)、明尼苏达心功能不全生命质量量表(Minnesota living with heart failure questionnaire,MLHFQ)评分、心力衰竭自我管理量表评分。结果干预后,试验组患者的6min步行试验、LVEF及心力衰竭自我管理量表评分均显著高于对照组(P<0.05),LVEDD、NT-proBNP及MLHFQ评分均显著低于对照组(P<0.05)。结论根据衰弱评估结果进行个性化运动康复指导可提高慢性心力衰竭患者的生活质量、活动耐力、自我管理能力,改善心功能,具有临床推广价值。

中性粒细胞百分比/白蛋白联合白细胞/红细胞比容对急性ST段抬高型心肌梗死后心脏破裂的预测价值

目的 探究中性粒细胞百分比/白蛋白(NPAR)联合白细胞/红细胞比容(WBCHR)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)后发生心脏破裂(CR)的预测价值。方法 回顾性收集STEMI患者,最终筛选纳入CR患者(CR组)126例和非CR患者(非CR组)331例。通过Logistic回归分析研究NPAR、WBCHR及其他因素对STEMI后发生CR风险影响,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估NPAR、WBCHR及两者联合对CR的预测价值。结果 根据多因素Logistic回归分析结果,年龄(OR=1.04,95%CI:1.00~1.08,P=0.033)、收缩压(OR=0.98,95%CI:0.97~1.00,P=0.032)、红细胞(OR=0.50,95%CI:0.26~0.95,P=0.033)、急诊经皮冠状动脉介入(PCI)(OR=0.36,95%CI:0.18~0.75,P=0.006)、NPAR(OR=2.44,95%CI:1.13~5.30,P=0.024)和WBCHR(OR=1.08,95%CI:1.04~1.12,P<0.001)是CR的独立影响因素。在ROC曲线分析中,NPAR和WBCHR单独预测CR风险的ROC曲线下面积分别为0.81(95%CI:0.76~0.86,P<0.001)、0.83(95%CI:0.78~0.88,P<0.001),两者联合预测的ROC曲线下面积为0.86(95%CI:0.81~0.90,P<0.001)。结论 NPAR和WBCHR联合检测可提高早期预测STEMI后发生CR的准确性,为该疾病的前期预防提供了简便易得的有效预测工具。

超觉静坐训练对居家心脏康复作用的研究进展

超觉静坐训练(TM)是一种压力管理策略,可有效减少心血管事件风险、改善生活质量。其在居家心脏康复(HBCR)中的作用逐渐凸显。TM与脑区、免疫功能及自主神经系统密切相关,表现为对心血管危险因素管理、结构功能改变及预防的效果等,在心脏康复过程中发挥着重要作用。文章介绍TM的概念、处方及优势,重点阐述TM对HBCR的作用机制、作用效果,并总结其发展前景。

慢性心力衰竭患者低钠饮食依从性低下成因的Meta整合

目的:系统评价和整合慢性心力衰竭患者低钠饮食依从性低下的成因,以期为临床医护人员制定低钠饮食相关干预措施提供循证依据。方法:检索相关数据库,纳入符合要求的质性研究,采用Meta整合中汇集性整合法对结果进行整合。结果:纳入12篇文献,提炼出44个研究结果,归纳形成7个新类别,总结得出2个整合结果,即自身因素和环境因素。结论:慢性心力衰竭患者低钠饮食依从性低下有两方面原因。护理人员应重视患者低钠饮食依从性低下的成因,为其提供个性化护理。

非诺贝特酸降脂疗效和安全性评价--一项中国区随机、双盲、安慰剂对照临床研究

目的:验证非诺贝特酸在中国人群中的降脂疗效和安全性。方法:采用多中心双盲随机对照试验设计,将不同类型的高脂血症患者分为重度、中度高甘油三酯血症(HTG)及混合型血脂异常(MD)3个队列,1:1随机化将不同队列患者分为非诺贝特酸组与安慰剂组,分别给予非诺贝特酸(135mg,每天1次)或安慰剂治疗12周,主要终点为甘油三酯(TG)从基线至治疗12周时的变化百分比,次要终点为其他血脂成分和高敏C反应蛋白的变化百分比,同时记录不良事件的发生情况。结果:重度(n=52)、中度(n=23)HTG和MD(n=52)三个队列患者中,非诺贝特酸组的TG水平从基线至治疗12周分别降低(49.12±29.19)%、(47.95±25.19)%和(49.79±19.28)%,安慰剂组分别降低(18.88±40.69)%、(8.11±29.86)%和升高了(10.42±73.04)%,非诺贝特酸组TG降低幅度与安慰剂组相比差异均有统计学意义(重度HTG队列P<0.017,中度HTG和MD队列P均<0.05)。非诺贝特酸组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)升高(25.51±21.45)%、(24.55±24.73)%和(23.60±27.38)%,安慰剂组升高(1.91±20.42)%、(2.40±9.32)%和(7.13±19.12)%,差异均有统计学意义(P均<0.05)。非诺贝特酸组发生率>5%的不良事件包括上呼吸道感染(10.9%)、腹痛(6.3%)及血肌酐水平升高(6.3%),与安慰剂组比较发生率差异无统计学意义。结论:对于中国重度、中度HTG患者或已接受他汀类药物治疗的MD患者,非诺贝特酸可显著降低TG水平,并升高HDL-C水平,不良事件发生率与服用安慰剂相似。

神经调节蛋白-1对糖尿病心肌病大鼠心肌重构的影响

目的观察神经调节蛋白-1(NRG-1)对糖尿病心肌病大鼠心肌重构的影响并初步探讨其机制。方法♂SD大鼠经腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病心肌病(DCM)模型,对照组(Control)大鼠给予腹腔注射PBS溶液。成模后12周大鼠分为DCM组(隔日1次尾静脉注射PBS液)、NRG-1组(隔日1次尾经脉注射重组NRG-1)、HERCE组(隔日1次尾经脉注射重组NRG-1及Herceptin),药物干预共2周,观察2周于DCM造模后16周,采用心脏超声评估糖尿病心肌病大鼠心功能变化;原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,Masson特殊胶原染色定量检测心肌胶原纤维,实时定量RT-PCR法检测心肌组织相关基因表达情况。结果糖尿病诱导16周后,DCM组大鼠心功能降低,表现为左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)、舒张早期运动速度/舒张晚期运动速度(Em/Am)较对照组下降(P<0.05)。凋亡指数(AI)、胶原容积分数(CVF)、Ⅰ/Ⅲ型胶原mRNA表达上调,bcl-2 mRNA下调而bax mRNA上调(P<0.05)。与DCM组相比,NRG-1组LVEF、FS、bcl-2 mRNA上调(P<0.05),AI、CVF、Ⅰ/Ⅲ型胶原mRNA、bax mRNA表达下调(P<0.05)。与NRG-1组比较,HERCE组以上各指标变化无统计学意义(P>0.05)。结论外源性补给NRG-1可抑制心肌细胞的凋亡、减轻心肌纤维化,从而改善DCM大鼠心功能。

心理护理对慢性心力衰竭伴焦虑抑郁患者治疗依从性和生存质量的影响

目的:研究心理护理干预对慢性心力衰竭伴焦虑抑郁患者治疗依从性和生存质量的影响。方法:将218例患者随机分为心理护理组和对照组,每组109例,对照组给予常规护理,心理护理组在常规护理基础上接受心理护理,3个月后比较两组患者治疗前后的焦虑抑郁状态、依从性和生存质量的变化。结果:心理护理干预组明显改善患者SAS和SDS评分、社会功能、心理功能、躯体功能、物质功能、生存质量和治疗依从性等方面。结论:心理护理干预对改善心衰患者焦虑抑郁状态、治疗依从性和生存质量有重要作用。

microRNA-1诱导大鼠骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化

目的研究microRNA-1(miRNA-1)能否诱导骨髓间充质干细胞(MSCs)向心肌样细胞分化。方法构建大鼠miRNA-1表达载体,分离扩增培养及鉴定大鼠MSCs。脂质体法转染大鼠第4代MSCs,实时定量RT-PCR(qRT-PCR)检测转染miRNA-1质粒后MSCs的miRNA-1表达水平。分别于转染2、4和6 d后用RT-PCR检测心肌重要转录因子GATA4、NKx2.5和MEF2C的mRNA表达,免疫荧光检测心肌特异蛋白I(cTnI)的表达。结果 90%以上的MSCs表达MSCs重要标志物CD29、CD44;未检测到造血前体细胞标志抗原CD34、白细胞标志抗原CD45的表达。转染miRNA-1质粒后,miRNA-1表达水平明显上调。转染miRNA-1质粒2、4和6 d后,GATA4、NKx2.5和MEF2C的mRNA表达逐渐增强。第4和6天后可见cTnI阳性表达细胞。结论 miRNA-1能诱导大鼠MSCs向心肌样细胞分化。

肝X受体抑制乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤

目的:探讨肝X受体(LXRs)对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的影响和相应的细胞信号通路。方法:分离培养乳鼠心肌细胞,复制A/R模型;不同浓度LXRs激动剂T0901317(1、5、10μmol/L)预处理后,常规比色法检测复氧24 h后各组上清液乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性;real-time PCR检测各组细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)mRNA表达;心肌特异性表达LXRα及LXRβ的腺病毒载体转染H9c2细胞,随后进行A/R实验,荧光素酶报告基因法测定各组核因子-κB(NF-κB)活性。结果:T0901317预处理显著减轻A/R损伤引起的LDH和CK活性升高(P<0.05);与对照组比较,T0901317预处理组心肌细胞炎症因子释放显著减少(P<0.05);LXRs过表达明显抑制A/R损伤造成的H9c2细胞NF-κB活化。结论:LXRs是机体抗心肌缺血/再灌注损伤的重要防御因子。

PGC1α对心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制

目的:过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1 alpha,PGC1α)控制线粒体的生物发生,然而其在心血管疾病中的作用并不清楚。本研究旨在探究PGC1α对心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤的作用及其机制。方法:通过结扎SD大鼠冠状动脉30 min后复灌2 h制作心肌I/R模型。采用氯化三苯四唑(triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色法测算心肌梗死面积,免疫组织化学和蛋白质印迹法检测心肌中PGC1α的表达。对大鼠心肌细胞H9C2进行缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R),敲低PGC1α或缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)基因表达,上调PGC1α基因表达,加入二甲双胍等处理,采用蛋白质印迹法检测PGC1α,HIF-1α,p21,BAX和caspase-3的蛋白质表达水平;CCK-8检测细胞的活力;流式细胞仪检测细胞凋亡情况及线粒体超氧化物释放量;定量RT-PCR(RT-qPCR)检测PGC1α和HIF-1αmRNA表达水平;染色质免疫共沉淀(chromatin immunoprecipitation,ChIP)-qPCR和荧光素酶报告基因实验检测HIF-1α对PGC1α的转录调控作用。结果:大鼠梗死心肌中PGC1α的蛋白质表达水平上调。对H9C2细胞进行H/R处理后,细胞凋亡率上升(P<0.001),线粒体超氧化物释放量增加(P<0.001),PGC1α和凋亡相关基因(p21,BAX,caspase-3)的蛋白质表达水平均上调;而敲低PGC1α表达后,细胞凋亡率下降(P<0.01)、线粒体超氧化物释放量减少(P<0.001),凋亡相关基因的蛋白质表达水平均下调。HIF-1α结合在PGC1α的启动子区域。敲低HIF-1α抑制PGC1α的转录和蛋白质表达,细胞凋亡率下降(P<0.001),线粒体超氧化物释放减少(P<0.01);而上调PGC1α的表达逆转敲低HIF-1α导致的上述影响(均P<0.001)。二甲双胍有效减少H/R导致的细胞凋亡(P=0.013),线粒体超氧化物的释放(P<0.001),HIF-1α,PGC1α以及凋亡相关基因的表达,恢复细胞活力(P<0.001),减少大鼠I/R导致的心肌梗死面积(P=0.003)。结论:心肌I/R后,HIF-1α上调PGC1α的表达,导致ROS的产生增加,损伤心肌;二甲双胍可抑制HIF-1α在缺氧时的积累,有效保护心肌免受I/R损伤。

冠心病介入诊疗术循证护理的应用与研究

目的探讨运用循证护理思维指导冠心病介入诊疗(PCI)患者术后的护理效果。方法前瞻性随机分组病例112例,54例作为对照组,给予常规护理。观察组58例采用循证护理方案。提出护理问题,针对问题查阅相关资料和文献取得实证,进行分析,归纳制定护理方案。结果观察组24h;迷走神经反射;尿潴留;腹胀;腰背酸痛;睡眠障碍发生率均显著低于对照组(P<0.01),但穿刺点出血两组比较差异无显著意义(P>0.05)。结论运用循证护理,可提高冠心病介入诊疗术后患者的舒适度,预防及减少了并发症的发生,提高了临床护理质量。

阿托伐他汀对老年慢性心力衰竭患者心功能及高敏C反应蛋白水平的影响

目的研究阿托伐他汀对老年慢性心力衰竭患者心功能及高敏C反应蛋白水平的影响并探讨其临床意义。方法 80例老年慢性心力衰竭患者随机分为常规组和治疗组,另选健康对照组40例。常规组采用常规抗心力衰竭治疗,治疗组在常规抗心衰基础上加用阿托伐他汀(20 mg/d)。治疗前后采集患者血样标本,测定其血浆高敏C反应蛋白水平。同时行心脏彩色多普勒超声检查,评价心功能变化。结果与对照组比较,心力衰竭患者高敏C反应蛋白水平升高。与常规组比较,治疗组高敏C反应蛋白水平下降更明显(4.08±1.92)mg/L vs(6.34±1.78)mg/L(P<0.01)。治疗组在缩小左心室舒张末径(LVEDD)、增加短轴缩短率(FS)、左心室射血分数(LVEF)方面均优于常规组,LVEDD(44.7±1.02)mm vs(49.8±1.64)mm(P<0.05)、FS(27.85±2.98)%vs(23.63±3.54)%(P<0.01)、LVEF(48.6±8.2)%vs(42.3±5.6)%(P<0.05)。结论阿托伐他汀能降低血浆中C反应蛋白的水平,改善心功能,为心力衰竭的治疗提供了新的思路。

丹红注射液对阿霉素大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨丹红注射液(DH)对阿霉素(ADR)所致大鼠心肌损伤的影响及作用机制。方法腹腔注射ADR建立大鼠心肌损伤模型,随机分为对照组、DH组、ADR组、DH+ADR组,各10只。观察大鼠生理状况,比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量,流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位。结果与ADR组相比,DH预处理能显著改善ADR所致的体重下降,降低LDH、CK的活性和MDA的含量,增强SOD、CAT和GSH-Px的活性。线粒体膜电位数据显示,与ADR组相比,DH显著增加心肌细胞线粒体膜电位。结论 DH对ADR所致大鼠心肌损伤具有显著的保护作用,其保护作用与降低心肌氧化应激,提高抗氧化防御和稳定线粒体膜电位有关。

自体骨髓干细胞冠状动脉内移植治疗扩张型心肌病

目的:探讨自体骨髓干细胞冠状动脉内移植治疗扩张型心肌病的安全性及近期临床疗效.方法:9例扩张型心肌病患者,局麻下选择髂后上棘为穿刺点多点穿刺抽取骨髓液,通过密度梯度离心法分离出骨髓单个核细胞并制备成细胞悬液.通过普通冠状动脉造影导管或微导管置于冠状动脉开口处,直接将备用的细胞悬液缓慢注入,左冠状动脉注入2/3的细胞悬液,右冠状动脉注入1/3的细胞悬液.同期住院常规药物治疗5例扩张型心肌病患者作为对照组.观察两组心脏射血分数(EF)、左室舒张末径(LVEDD)、左室收缩末径(LVESD)及左房(LA)的情况.治疗组术后行心脏核素(SPECT)检查.结果:治疗组术后3个月与术前比较,9例患者胸闷、气急、浮肿情况得到改善,NYHA分级提高Ⅰ～Ⅱ级.心脏射血分数(EF)提高12%(P＜0.05).治疗组术后EF与对照组相比提高了4%(P＜0.05).移植后99MTc心肌灌注显像较移植前有不同程度的改善.结论:自体骨髓干细胞移植作为一种崭新的生物学疗法仍处于初步探索阶段,势必将为终末期心力衰竭的治疗提供一种新的途径.

1型糖尿病大鼠心肌纤维化microRNA表达变化筛选

目的应用链脲佐菌素(STZ)诱导1型糖尿病大鼠心肌纤维化模型,检测心肌组织miRNA表达谱,对差异miRNA调控的靶基因进行初步预测。方法 STZ诱导大鼠心肌纤维化,微距阵基因芯片技术筛选大鼠心肌组织差异表达的miRNA,对差异表达的miRNA调控的靶基因生物信息学分析。结果与对照组比较,模型组大鼠心肌组织中差异倍数改变大于2倍的miRNA共有25个,其中hsa-miR-29a-3p、hsa-miR-551a、hsa-miR-34a-5p、hsa-miR-885-5p等表达上调,hsa-miR-208a、hsa-miR-150-5p等表达下调。生物信息学分析,差异miRNA调控的靶基因多与细胞增殖、凋亡、糖代谢及血管生成等生物学功能相关。结论 STZ诱导的1型糖尿病大鼠心肌纤维化模型心肌中,miRNA表达谱有明显差异,其中有些miRNA可能靶向与1型糖尿病心肌纤维化发生发展密切相关。

心肌型脂肪酸结合蛋白在急性肺栓塞预后中的作用

目的探讨心肌型脂肪酸结合蛋白（H—FABP）在急性肺栓塞（APE）预后中的作用。方法检测72例确诊为急性肺栓塞（APE）患者及对照组30例健康受试者血浆H—FABP、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、D-二聚体水平。应用Logistic回归模型分析各生化标志物与APE预后的关系。结果APE组血浆D-二聚体水平较对照组明显增高（P〈0．01）。APE组中H—FABP阳性组30d内不良事件发生率高于H—FABP阴性组（66．7％VS3．5％，P〈0．05）。Logistic回归分析显示，H—FABP为APE预后的独立危险因素，H—FABP阳性者发生不良事件的危险性是H—FABP阴性者的50．44倍（95％CI7．40—342．38，P〈0．001）。结论H—FABP阳性APE者预后较差，H—FABP可用于APE的危险分层。