火罐法对住院心血管病患者人蛋白激酶C与磷酸肌醇3-激酶的影响研究

背景目前治疗缺血性心血管病以血运重建及药物治疗为主,其近期效果明显,但远期效果欠佳。目前认为机体短暂缺血后会有缺血后适应性变化,并对机体产生保护作用,其机制与人蛋白激酶C(PKC)、磷酸肌醇3-激酶(PI3K)的激活及内源性腺苷释放增多等有关。目的探讨火罐法对住院心血管病患者血清PKC、PI3K的影响。方法选取2017年4月—2018年5月于佛山市南海区人民医院心血管内科及综合科住院的符合纳入标准的患者315例。依据随机数字表法将其分为对照组和试验组。对照组入院后按相关指南行调脂、抗血小板、平稳血压等常规治疗,试验组在常规治疗的基础上行火罐法治疗。比较两组患者基线资料,包括性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高血压病史、糖尿病病史、冠心病病史。分别以血清PKC、PI3K水平较基线升高30%定义为有效,比较两组患者血清PKC水平治疗有效情况、血清PI3K水平治疗有效情况,及其入院时和出院时血清PKC、PI3K水平。结果315例患者中,因个人原因提前出院3例,中途未完成火罐法治疗5例,最后住院满1周并完成火罐法治疗307例,其中试验组158例,对照组149例。试验组与对照组患者性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高血压病史、糖尿病病史、冠心病病史比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组患者血清PKC水平治疗有效28例,无效121例;试验组患者血清PKC水平治疗有效117例,无效41例;试验组患者血清PKC水平治疗有效率高于对照组(χ^2=97.07,P<0.01)。对照组患者血清PI3K水平治疗有效25例,无效124例;试验组患者血清PI3K水平治疗有效126例,无效32例;试验组患者血清PI3K水平治疗有效率高于对照组(χ^2=121.65,P<0.01)。试验组患者出院时血清PKC、PI3K水平高于入院时(P<0.05)。结论 火罐法治疗可上调住院心血管病患者血清PKC、PI3K水平,且其本身为一种传统中医治疗方法,患者容易接受,临床开展优势明显。

对麻省总医院一烧伤文献的重新分析——高度疑似脑脂肪栓塞2例

脂肪栓塞综合征（fat embolism syndrom,FES）的主要临床问题依然是漏诊和误诊。兹对哈佛大学麻省总医院作者及西储大学克利夫兰市总医院作者合著的文献的＂脑桥中央髓鞘溶解症（central pontine myelinolysis,CPM）＂10例尸检结果进行重新分析,以期引起对烧伤并发的FES的进一步重视。

鞘氨醇-1-磷酸对心脏肥大的作用及对心脏微血管内皮细胞的影响

目的探讨鞘氨醇-1-磷酸(S1P)对心脏肥大(CH)的作用与对心脏微血管内皮细胞(CMECs)功能及血管新生的调控,及对磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/血管内皮生长因子(PI3K/AKT/VEGF)通路的影响。方法收集51例CH患者和65例正常志愿者外周血,及其死亡捐赠的左心室心肌组织,采用免疫组织化学法(IHC)检测两组心肌组织S1P含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测外周血S1P、人二氢-S1P(DH-S1P)和血管内皮生长因子(VEGF)的含量。采用免疫荧光法(IF)分别对两组心肌组织进行S1P和分化簇31(CD31)、S1P和Alpha-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)共定位染色。采用免疫印迹法(WB)检测心肌组织S1P、S1P受体1-3(S1PR1-3)、α-SMA、CD31及PI3K/AKT通路的变化。分离培养原代CMECs,将第3代CMECs接种于12孔板中,建立肥大CMECs模型,分为两组:去氧肾上腺素(PE)组和PE+S1P(OE)组,每组6孔。OE组转染1μg的PDEST42-S1P-V5质粒24 h,IF对细胞进行染色。结果CH患者心肌组织S1P和血清S1P、DH-S1P和VEGF含量显著低于正常志愿者(t=6.994、7.822、5.982、9.811,P<0.05),且血清VEGF和S1P含量呈显著正相关性(r=0.427,P>0.01)。相比于正常志愿者,CH患者心肌组织CD31+S1P+双阳性共定位细胞占CD31阳性细胞比例显著降低(t=18.214,P<0.05);α-SMA+S1P+双阳性共定位细胞占α-SMA阳性细胞比例也显著降低(t=12.451,P<0.05)。与正常志愿者相比,CH患者心肌组织S1P、S1PR3、CD31和α-SMA蛋白含量明显降低(t=4.254、4.492、15.803、9.941,P<0.05),S1PR2含量明显增高(t=6.828,P<0.05),S1PR1含量无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。CH患者心脏组织p-PI3K、p-AKT和p-eNOS蛋白表达量明显低于正常志愿者(t=12.340、15.597、8.624,P<0.05)。相比于PE组,OE组中S1P和α-SMA双阳性共定位细胞占α-SMA阳性细胞比例显著增加,细胞培养上清中S1P和VEGF蛋白水平显著增加(t=6.894、5.213,P<0.05)。结论低水平的S1P可能通过抑制CMECs血管新生和间充质转换,及下调PI3K/AKT/eNOS通路在CH的发生发展中发挥重要作用。

冠心病患者中冠脉血管狭窄程度与睡眠呼吸暂停低通气指数及嗜睡的相关性分析

目的:分析冠心病患者中冠脉血管狭窄程度与睡眠呼吸暂停低通气指数及嗜睡的相关性。方法:择取2017年1月~2018年12月在某院就诊的冠心病冠脉轻度狭窄、中重度狭窄患者各选择50例作为轻度组及中重度组,另选取接受体检且无冠脉狭窄的健康人50例作为对照组,分析3组试验对象睡眠呼吸暂停通气指数与嗜睡情况差异。结果:轻度组、中重度组Gensini评分、每小时AHI次数、ODI3次数、ODI4次数、TG、TC、LDL-C水平、嗜睡率均显著高于对照组(P<0.05),前两组中重度水平更高(P<0.05);轻度组、中重度组HDL-C水平显著低于对照组(P<0.05),其中,中重度组水平更低(P<0.05)。结论:冠心病患者冠脉血管狭窄程度越严重,可能睡眠呼吸暂停低通气指数越高,睡眠指数越严重。

休克指数与修正休克指数对急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI治疗中慢血流/无复流的预测价值

目的探讨休克指数(shock index,SI)与修正休克指数(modified shock index,MSI)对急性ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者急诊经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗中出现慢血流/无复流现象的预测价值。方法回顾性分析2016年1月至2020年3月在佛山市南海区人民医院就诊并行直接PCI治疗的急性STEMI患者,根据PCI治疗影像学结果将患者分为正常组和慢血流/无复流组,分别计算SI及MSI,比较两组患者间的基线资料,通过受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)分析SI、MSI对急性STEMI患者急诊PCI治疗中慢血流/无复流发生的预测价值。结果共收集患者834例,发生慢血流/无复流139例(16.67%),ROC分析结果显示SI、MSI的最佳截断值分别为0.677、0.899,其预测慢血流/无复流发生的曲线下面积分别为0.654(CI 95%:0.597~0.710,P<0.001)、0.650(CI 95%:0.596~0.706,P<0.001),敏感度为45.3%、43.2%,特异度为74.9%、77.0%,阳性预测值为26.7%、27.4%,阴性预测值为87.2%、87.0%。结论SI、MSI不适合作为慢血流/无复流发生的诊断标准,但可以考虑作为排除指标辅助判断不发生慢血流/无复流的可能,而且不同“罪犯血管”所致的STEMI均可使用该截断值。

他汀类药物降低急性心肌梗死患者血浆内皮素及无复流现象

目的观察服用他汀类药物对急性心肌梗死患者血浆内皮素及急诊经皮冠状动脉成形术(PCI)后发生无复流(no-reflow)现象的影响。方法行急诊PCI的患者于冠状动脉抽血测定内皮素的浓度。将急诊开通梗死相关血管的患者分为未使用他汀类药物亦无no-reflow发生组(NSNN组)、未使用他汀类药物但有no-re-flow发生组(NSN组)、使用他汀类药物但无no-reflow发生组(SNN组)、使用他汀类药物但有no-reflow发生组(SN组)。对各组no-reflow发生情况、内皮素浓度数据进行分析。结果 NSNN组88例(54.66%),NSN组19例(11.80%),SNN组52例(32.30%),SN组2例(1.24%)。使用他汀类药物治疗组发生no-reflow现象比例显著低于未使用他汀类药物治疗组(P=0.013)。未发生no-reflow现象组患者(NSNN组、SNN组)血浆内皮素浓度显著低于发生no-reflow现象组患者(P<0.0001);SNN组患者血浆内皮素显著低于NSNN组(P=0.047);SN组患者血浆内皮素水平同NSN组差异无显著性(P=0.147)。结论他汀类药物可以显著改善急性心肌梗死患者急诊PCI治疗无复流现象的发生,可能降低AMI患者体内内皮素浓度。

血浆B型脑利钠肽指导心衰患者袢利尿剂的使用对于肾功能的作用观察

目的:了解血浆B型脑利钠肽(BNP)指导袢利尿剂的使用是否有利于心衰患者肾功能的保护。方法:100例入选患者随机分为两组,袢利尿剂的使用分别依据NYHA心功能分级加测量体重(N+W组)及血浆BNP浓度加测量体重(B+W组)。定期测量血肌酐、血中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、血浆BNP,并进行动态观察、分析。结果:基线时两组血浆BNP、肌酐浓度及NGAL浓度比较,P值分别为0.122、0.08、0.082。以最低有效剂量维持时N+W组血浆BNP、肌酐浓度及NGAL浓度均高于B+W组,P值分别为0.042、0.036、0.025。维持治疗1个月后N+W组血浆BNP、肌酐浓度及NGAL浓度均高于B+W组,P值分别为<0.001、0.02、<0.001。基线至最低有效剂量维持治疗前N+W组8例心衰复发,B+W组10例心衰反复发作,P=0.795;维持治疗1个月内N+W组9例心衰复发,B+W组1例心衰复发,P=0.016。结论:血浆BNP指导袢利尿剂的使用可以减少心衰复发,更有利于心衰患者肾功能的保护。

番茄红素抑制香烟烟雾提取物刺激巨噬细胞所致的炎症反应

【目的】探讨番茄红素对香烟烟雾提取物(CSE)所诱导的人单核细胞株(THP-1)巨噬细胞炎症因子生成的影响及其作用的分子机制。【方法】用100μg/L佛波酯(PMA)诱导THP-1细胞48 h,使其分化为巨噬细胞后,分为空白组、CSE组和CSE+不同浓度番茄红素组(0.5、1和2μmol/L)。采用ELISA法检测THP-1巨噬细胞培养基中白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,荧光探针DCFH-DA测定细胞内活性氧(ROS)生成水平,Western-blotting检测核p65的蛋白表达量。【结果】CSE诱导THP-1巨噬细胞后,IL-6和TNF-α合成释放水平升高,番茄红素可降低CSE诱导引起IL-6和TNF-α生成水平升高。CSE刺激后细胞内ROS生成及核p65蛋白表达增加,核因子-κB(NF-κB)活化,番茄红素可拮抗以上作用,阻止NF-κB活化。【结论】番茄红素能够有效抑制CSE诱导THP-1巨噬细胞炎症反应,该作用主要通过阻断CSE诱导细胞内ROS生成进而抑制NF-κB依赖的炎症因子IL-6和TNF-α分泌发挥的,这可能是番茄红素抑制吸烟导致的炎症反应的作用机制之一。

冠心病患者焦虑抑郁情况的临床调查

目的:了解冠心病患者抑郁和焦虑障碍的患病率。方法:调查510例医院住院或门诊冠心病疾病就诊者,采用医院焦虑抑郁量表(HADS)筛查,阳性者用Hamihon抑郁焦虑症量表诊断评估。结果:Hamilton诊断的抑郁障碍、焦虑障碍、抑郁和焦虑共病的校正患病率分别为18.20%、12.69%和11.12%。结论:冠心病患者中抑郁和焦虑障碍是常见问题,但正确识别和治疗情况不容乐观。

糖尿病患者心率变异性与心室复极离散度相关性分析

目的分析糖尿病患者心率变异性与心室复极离散度相关性。方法所有患者分为3组:组1,单纯糖尿病组48例;组2,糖尿病合并冠心病组50例;组3,正常对照组,50例。对各组患者均进行心电图及动态心电图检查,记录心率变异性及测量Tp-Te值,分析心率变异性与心室复极离散度相关性。结果组1、2心率变异性较正常对照组降低。组1心室复极离散度较正常组增大,但差异无统计学意义。组2心室复极离散度较正常对照组明显增大。结论冠心病合并糖尿病患者心率变异性降低,心室复极离散度增大,单纯糖尿病患者多无心肌缺血表现,其心率变异性降低但是心室复极离散度并未增大。在心肌缺血的情况下心率变异性与心室复极离散度有一定的相关性,但其机制确有待进一步研究。

参附注射液辅助治疗左心室射血分数正常心力衰竭临床研究

目的探讨参附注射液辅助治疗HFNEF临床效果。方法将我院51例LVEF正常的心力衰竭患者随机分为2组,均给予常规心力衰竭治疗方法,包括鼻塞供氧、限制钠盐及药物治疗,实验组患者在此基础上加用参附注射液治疗,比较2组患者左心室舒张功能、血浆NT-proBNP水平变化情况以及临床疗效。结果除LAD外实验组患者Emas、Amas、E/A及血浆NT-proBNP测定值均优于对照组,差异具有显著性(P<0.05);实验组患者治疗总有效率高于对照组患者,但两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论参附注射液对改善HFNEF患者左心室舒张能力和血流动力学状态具有显著临床效果,能够提高心力衰竭治疗效果。

阿托伐他汀联合阿司匹林治疗冠心病的临床效果

目的探讨阿托伐他汀联合阿司匹林治疗冠心病的效果。方法选取2018年1月~2019年1月我院收治的110例冠心病患者作为研究对象,按照平均分类法分为对照组与观察组,每组各55例。对照组患者采用阿司匹林治疗,观察组患者采用阿托伐他汀联合阿司匹林治疗。比较两组患者的治疗效果、血脂水平、心绞痛发作持续时间以及不良反应。结果观察组患者的治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗后的三酰甘油、血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗后的高密度脂蛋白胆固醇高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗后的心绞痛发作持续时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者的不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论采用阿托伐他汀联合阿司匹林治疗冠心病,能够提高冠心病患者的临床效果,值得推广应用。

冠心病患者冠脉介入术后的生活质量与自我管理行为的相关性研究

目的 探讨冠心病患者冠脉介入术后生活质量与自我管理行为的相关性。方法 选取2013年10月~2014年10月于我院初次接受冠脉介入术且出院1年内门诊随访的150例冠心病患者作为研究对象,采用一般资料调查表、健康状况调查问卷及慢性病自我管理行为研究测量表分析冠脉介入术后患者生活质量与自我管理行为的相关性。结果 冠心病患者自我管理整体处于中偏下水平,各维度管理水平得分从高到低依次为疾病医学管理、日常生活管理与情绪管理;冠心病患者生活质量评分最低维度为情感功能,最高为生理机能;冠心病患者生活质量SF-36维度与自我管理行为各维度呈正相关（r=0.132~0.417）。结论 高水平的自我管理行为对冠脉介入术后患者生活质量有促进作用。

急性心肌梗死患者无复流现象与降低血浆胆固醇的临床观察

目的观察服用他汀类药物对患者血浆总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及发生急性心肌梗死后急诊经皮冠状动脉成形术(PCI)后发生无复流现象的影响。方法行急诊PCI的患者于冠状动脉抽血测TC定、LDL-C水平。将急诊开通梗死相关血管的161例患者依据PCI后有无复流分为,未使用他汀类药物复流(NSNN组,n=88)、未使用他汀类药物无复流(NSN组,n=19)、使用他汀类药物复流(SNN组,n=52)、使用他汀类药物无复流(SN组,n=2)。对各组复流发生情况、血浆TC、LDL-C水平数据进行分析。结果各组之间无复流现象发生率,NSNN组88例(54.7%);NSN组19例(11.8%);SNN组52例(32.3%);SN组2例(1.2%)。使用他汀治疗后发生无复流现象比例显著低于未使用他汀治疗组(P<0.05)。未发生复流现象组患者(NSNN、SNN)血浆TC及LDL-C水平显著低于发生无复流现象组患者(NSN、SN)(P<0.05或<0.01)。结论急性心肌梗死患者再灌注治疗后发生无复流现象可能和血脂水平有关。他汀类药物可以显著改善急性心肌梗死患者急诊再灌注治疗无复流现象的发生,其机制之一可能通过降低血浆胆固醇。同时血浆胆固醇及LDL-C低水平的患者发生无复流概率可能较小。

充血性心力衰竭患者心脏再同步化治疗的护理

心脏再同步治疗（cardiac resynchronization therapy,CRT）是近年来备受关注的治疗充血性心力衰竭的新方法。CRT通过双室起搏系统刺激左右心室,使得心室同步化收缩,可改善患者心功能,提高生活质量,并延长生存率[1]。

血浆脑钠肽指导心力衰竭患者应用袢利尿剂的作用

目的了解血浆脑钠肽指导心力衰竭患者应用袢利尿剂是否能减少副作用。方法100例入选患者分为两组:N+W组袢利尿剂的使用依据患者纽约心脏协会心功能分级加测量体质量;B+W组依据血浆脑钠肽浓度加测量体质量。定期测量两组血浆B型脑钠肽、血肌酐、血脂、尿酸、电解质浓度和血压,并进行动态观察、分析。结果 (1)基线时,两组血浆脑钠肽、血肌酐、总胆固醇、血钾、血钠、血氯、血尿酸浓度及血压比较,差异无统计学意义(P=0.122、0.08、0.07、0.577、0.645、0.81、0.091、0.21);N+W组血浆甘油三酯高于B+W组,差异有统计学意义(P=0.01)。(2)利尿剂以最低有效剂量维持时,两组血浆脑钠肽、血肌酐、总胆固醇、甘油三酯浓度及血压比较,差异均有统计学意义(P=0.042、0.036、0.02、0.03、0.03);两组血钾、血钠、血氯、血尿酸浓度比较,差异无统计学意义(P=1、0.088、0.387、0.067)。(3)维持治疗1个月后两组血浆脑钠肽、血肌酐、甘油三酯、血钾、血钠、血氯、血尿酸浓度及血压比较,差异有统计学意义(P<0.001,P=0.02、0.01、0.017、0.001、0.001、0.01、0.007);两组血总胆固醇浓度比较,差异无统计学意义(P=0.06)。(4)基线至最低有效剂量维持治疗前,N+W组8例(16%)心力衰竭复发,B+W组10例(20%)心力衰竭反复发作,两组发生率比较差异无统计学意义(P=0.795);维持治疗1个月内N+W组9例(18%)心力衰竭复发,B+W组1例(2%)心力衰竭复发,两组发生率比较差异有统计学意义(P=0.016)。结论血浆脑钠肽指导攀利尿剂的使用可以减少心力衰竭复发,减少利尿剂副作用的发生率。

ST段抬高型急性心肌梗死急诊冠脉介入术后无复流现象的相关危险因素分析

目的探讨ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)经皮冠脉介入术(PCI)术后无复流现象的相关危险因素。方法选取2018年1月—2020年4月在佛山市南海区人民医院行PCI治疗的100例STEMI患者作为研究对象,根据急性心肌梗死患者肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)血流情况分为无复流组(27例)和复流组(73例)。收集资料,分析STEMI急诊冠脉介入术后无复流现象的相关危险因素。结果无复流组的吸烟史比例和钙离子依赖C型凝集素样受体2(CLEC-2)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平分别为33.33%、(239.15±56.45)pg/mL、(3.53±1.21)mmol/L,高于复流组的12.33%、(185.07±33.96)pg/mL、(2.32±0.87)mmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。无复流组的舒张压、收缩压、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平分别为(65.78±16.21)mmHg、(101.67±24.96)mmHg、(1.44±0.59)mol/L,低于复流组的(72.82±13.48)mmHg、(115.21±23.67)mmHg、(2.01±0.48)mol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,吸烟史(β=1.269,OR=3.556,95%CI=1.230~10.280)、CLEC-2≥214.58 pg/mL(β=1.749,OR=5.750,95%CI=1.254~26.358)、LDL-C≥3.37 mmol/L(β=2.015,OR=7.500,95%CI=1.645~34.197)、收缩压<120 mmHg(β=1.255,OR=3.509,95%CI=0.750~16.422)是STEMI急诊冠脉介入术后发生无复流现象的独立危险因素(P<0.05)。结论STEMI急诊冠脉介入术后无复流发生与吸烟史、CLEC-2、LDL-C、收缩压密切相关,临床需加强防治。

miR-125a下调Notch1参与调控心肌梗死后心肌纤维化

目的探究微小RNA-125a(MicroRNA-125a,miR-125a)在心肌梗死(Myocardial Infarction,MI)后心肌纤维化(Myocardial Fibrosis,MF)中的作用及对Notch1及其相关蛋白表达的影响。方法整理分析120位MI后非MF患者和115位MI后MF患者一般临床资料及心电图特征;Masson染色观察各心脏重构病变;光学比色法检测羟脯氨酸含量;免疫荧光和免疫组化技术检测MI后MF病变组织α-平滑肌肌动蛋白(α-Smooth Muscle Actin,α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链反应(Quantitative Real Time-Polymerase Chain Reaction,qRT-PCR)法检测患者组织与外周血miR-125a含量;qRT-PCR和Western Blot检测miR-125a抑制剂对人原代心脏成纤维细胞miR-125a和Notch1表达的影响;细胞计数盒(Cell Counting Kit-8,CCK-8)法检测人原代心脏成纤维细胞增殖率;AnnexinⅤ/碘化丙啶(Propidium Iodide,PI)双标法和DAPI染色法检测细胞凋亡;Western Blot检测Notch1、p-Smad2/3、Smad2/3、α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白表达。结果MI后MF患者与MI后非MF患者相比,外周血和组织中miR-125a含量显著升高;显著升高的miR-125a含量与左心室收缩压、收缩末期容积、舒张末期容积、射血分数、羟脯氨酸、α-SMA和Ⅰ型胶原含量显著正相关,与左心室舒张压呈显著负相关;miR-125a抑制剂可剂量依赖性(20~100μmol/L)上调Notch1蛋白表达;40μmol/L的miR-125a抑制剂可时间依赖性(24~72 h)抑制细胞增殖;40μmol/L的miR-125a抑制剂组细胞在24 h时核固缩和AnnexinⅤ+PI-细胞比例明显高于40μmol/L miR-NC的对照组水平;40μmol/L的miR-125a抑制剂可显著上调转化生长因子-β1介导的Notch1蛋白的下调,p-Smad2/3、α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白的上调。结论高表达的miR-125a与MI后MF心功能显著相关,且其下调通过上调Notch1蛋白并抑制p-Smad2/3引起心脏成纤维细胞凋亡并抑制细胞增殖。

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者PCI围术期的治疗效果影响

目的针对急性冠脉综合症患者在PCI围术期应用阿托伐他汀强化治疗,并探究分析其对治疗效果的价值。方法选择2016年5月~2017年1月经由本院治疗的136例急性冠状动脉综合征患者,随机分为对照组和观察组各68例,对照组PCI围术期采用常规治疗,观察组围术期采用阿托伐他汀强化治疗,对比两组患者治疗前后的各项血清生化指标及术后随访期间不良心血管事件发生情况。结果治疗后,两组患者hs-CRP、LDL-C与TC指标均有所降低,但观察组的降低幅度显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者Cr与ALT指标均有所升高,但差异无统计学意义(P>0.05);两组术后随访12月,观察组心血管不良事件发生3例(4.41%),对照组发生21例(30.88%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PCI围术期应用阿托伐他汀加强治疗可显著改善各血清指标,减少不良事件发生情况,建议广泛应用。

Omapatrilat对大鼠心肌梗死后心肌炎性细胞及心室重构的影响

目的探讨血管肽酶抑制剂omapatrilat对大鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后心肌炎性细胞及心室重构的影响。方法建立大鼠经典急性MI模型,将实验小鼠随机分组为假手术组、MI组和omapatrilat干预MI组。其中Omapatrilat干预MI组为术后24 h予omapatrilat 40 mg.kg^(-1)·d^(-1)给药MI大鼠,而假手术组和MI组给予纯净水处理。术后第4周时通过Masson氏染色法检测心肌胶原容积分数以及心肌血管周围胶原面积;TUNEL染色法检测大鼠非梗死区心肌细胞凋亡指数;Western blot法检测细胞因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor,TNF-α)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的蛋白表达。结果与假手术组比较,MI组非梗死区心肌组织炎性细胞因子TNF-α蛋白表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);抗炎细胞因子IL-10蛋白表达量无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);胶原沉积增加、心肌细胞凋亡数量明显增多,差异有统计学意义(P<0.01)。与假手术组比较,omapatrilat干预MI组TNF-α蛋白表达减少、IL-10蛋白表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。而在非梗死区,omapatrilat干预MI组的心肌细胞凋亡数量以及胶原沉积均较MI组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 omapatrilat可显著改善大鼠急性MI后的心室重构,其发挥作用的机制很可能与减轻心肌炎症反应相关,同时还可能涉及非MI心肌间质胶原沉积的减少以及抗心肌细胞凋亡作用。