实验性铅中毒小鼠颌下腺组织病理学观察

采用醋酸铅自由饮服法，制备小鼠铅中毒模型，观察铅中毒对小鼠颌下腺的毒性作用。光镜结果表明，铅中毒可使小鼠颌下腺间质血管扩张，纤维增生，腺导管上皮细胞粘液增多，整个颌下腺腺叶萎缩，细胞数量减少，腺间隙增加，腺导管上皮变薄。电镜结果显示，铅中毒小鼠颌下腺的粗面内织网明显扩张，线粒体肿胀。

生后不同时期大鼠坐骨神经NGF基因的表达

采用 RT-PCR方法半定量分析生后 1、15、3 0、60、12 0和 3 60 d大鼠坐骨神经中 NGF m RNA表达的变化。结果表明 ,大鼠生后 1d坐骨神经中即有 NGF m RNA的表达 ;随着生后发育过程 ,NGF m RNA的表达量逐步增加 ,并呈严格单调上升的趋势。开始时增加速度较慢 ,但随鼠龄的增加而逐渐加快 ,至 49d时达到最快 ,然后逐渐减慢 ,到 12 0 d时已接近生后稳定表达水平。

桑椹对小鼠骨髓细胞诱发突变的抑制作用

本文用小鼠骨髓细胞微核试验方法和小鼠骨髓细胞染色体畸变试验方法观察了新鲜桑椹汁对环磷酰胺（ＣＰ）诱发小鼠骨髓嗜多染红细胞微核和染色体畸变的抑制作用。发现新鲜桑椹汁具有抑制环磷酰胺诱发骨髓微核率和染色体畸变率升高的作用，且有明显的剂量反应关系，相关系数分别为－０．９４和－０．９８。

实验性铅中毒对附睾神经生长因子基因表达的影响

目的 :探讨实验性铅中毒对小鼠附睾神经生长因子 (NGF)基因表达的影响。方法 :小鼠以醋酸铅染毒 ,采用原子吸收分光光度法测定其血铅及附睾组织铅含量 ;通过免疫组织化学法和RT PCR法 ,观察附睾组织NGF和NGFmRNA含量的变化。结果 :铅染毒小鼠血铅和附睾组织铅含量显著升高 ;免疫组化结果显示 ,染毒组小鼠附睾管上皮NGF免疫反应明显减弱 ;RT PCR结果表明 ,铅染毒可使附睾组织NGFmRNA含量显著下降 ,而且随着染毒时间的延长 ,NGFmRNA含量呈指数下降。结论 :铅可使附睾NGF基因表达下降。

大鼠内关注射去甲肾上腺素升压作用机理初探

去甲肾上腺素（ＮＡ）注射于大鼠内关穴，在各种剂量下均可产生与静脉注射相似的升压效应（Ｐ均＞０．０５），且呈剂量依赖关系。预先给于酚妥拉明后，可使内关注射ＮＡ的剂量反应曲线右移，说明内关注射ＮＡ的升压作用仍然有α受体的参予。捣毁大鼠脊髓后，内关注射ＮＡ仍可产生与静脉注射相当的升压效应（Ｐ＞０．０５），提示穴位注射所产生的强大作用。

牛磺酸对烹调油烟凝聚物引起谷胱甘肽过氧化物酶改变的保护作用

目的 :本文研究了烹调油烟凝聚物 ( ROFC)对谷胱甘肽过氧化物酶 ( GSH- Px)的影响以及牛磺酸对其的保护作用。方法 :4 2只小鼠分为 7组 ,其中 3组以 60 %、3 0 %、15 %的油烟冷凝物对小鼠进行灌胃染毒 ,另 3组分别在相同剂量油烟凝聚物灌胃染毒的同时在饮水中给予 2 %牛磺酸保护 ,连续 1周 ,观察其血液中 GSH - Px活性变化及牛磺酸对其的保护作用。另一组为对照组。结果 :ROFC染毒组随染毒剂量的增加 ,GSH- Px活力逐渐降低 ( P<0 .0 1) ,呈现负相关关系。加牛磺酸保护后 ,与相应 ROFC染毒组比较 ,GSH- Px活性均有上升趋势 ,但并无统计学差异。结论 :油烟凝聚物能降低体内 GSH- Px的水平 ,牛磺酸对此可能具有一定的保护作用 。

普鲁卡因拮抗氰化物中毒机理初探

普鲁卡因具有一定拮抗氰化物中毒的作用。本文通过测定小鼠神经细胞内钙离子浓度，外周血中高铁血红蛋白浓度以及不同时间血中氰化钾浓度水平，研究其作用机理。结果发现：普鲁卡因拮抗氰化物中毒的机理与拮抗氰化物中毒所造成的神经细胞内钙离子浓度升高有关，从而可防止因钙内环境紊乱所带来的细胞损伤。此外，普鲁卡因的抗氰作用与升高血中高铁血红蛋白浓度无关，也不影响氰化物的代谢速率。

普通植物油与精制油油烟凝聚物的致突变性比较

烹调油烟是最常见的厨房空气污染物之一［１，２］。据报道菜油油烟具有细胞遗传毒作用且厨房油烟可能是女性肺癌的致病因子［３］。但对普通植物油与精制油油烟凝聚物的致突变性的比较尚未有报道。因此笔者采用了小鼠骨髓细胞微核试验和染色体畸变试验对其之间的致突变性...

实验性铅中毒对小鼠颌下腺神经生长因子的影响

目的 :观察实验性铅中毒对小鼠颌下腺神经生长因子 (NGF)的影响。方法 :小鼠以 0 .5 %醋酸铅染毒 8周 ,采用原子吸收分光光度法测定其血铅和颌下腺铅含量。采用免疫组化法 ,观察铅染毒对小鼠颌下腺 NGF免疫阳性复合物分布的影响。结果 :与对照组相比 ,实验性铅中毒小鼠体重下降 ,血铅和颌下腺铅含量显著升高。免疫组化结果显示 ,铅染毒小鼠颌下腺 NGF免疫阳性反应明显弱于正常小鼠。结论 :铅可减少颌下腺 NGF的生成。

神经生长因子高亲和力受体互补核糖核酸探针的研究

目的 制备用地高辛标记的神经生长因子高亲和力受体 (TrkA)正、反义互补核糖核酸 (cRNA)探针的研究。方法 设计TrkA引物 ,构建pGEM TEasy TrkA重组质粒 ,分别用ApaⅠ和SacⅠ进行酶切得到线性DNA片段 ,以SP6和T7RNA聚合酶转录合成带有地高辛标记的高比活度的正、反义单链cRNA探针。结果 经斑点杂交证实 ,该探针敏感性高、特异性强。TrkA ApaⅠ探针稀释 12 5 0 0倍后的浓度为 40ng μl;TrkA SacⅠ稀释 1∶2 5 0 0倍后的浓度为 8ng μl;。 结论 成功制备了地高辛标记的TrkAcRNA探针 ,为毒理学中有关TrkAmRNA在组织。

普鲁卡因在氰化物中毒中作用及初步探讨

普鲁卡因在氰化物中毒中作用及初步探讨姜声扬１刘祖舜２庄勋３１．南通医学院卫生毒理学教研室（２２６００１）２．南通医学院药理学教研室３．南通医学院流行病学教研室氰化物中毒普遍被认为是ＣＮ－对呼吸链的终末酶抑制，而导致细胞内窒息。本研究观察了普鲁卡因在氰...

神经生长因子高亲和力受体(TrkA)cDNA片段的克隆

目的 :克隆大鼠背根神经节中 NGF高亲和力受体基因。方法 :从出生 1周大鼠背根神经节中抽提总RNA,设计 Trk A引物 ,进行 RT- PCR扩增。扩增产物直接与 T载体连接后转化 E.coli DH5 α,用蓝 /白斑试验筛选阳性克隆 ,抽提质粒进行酶切鉴定 ,再行序列分析。结果 :经 RT- PCR获得预期 416bp的目的片段 ,T载体克隆、酶切鉴定及序列分析后证实 ,克隆片段与 Genbank中 Trk A基因序列 10 0 %同源。结论 :成功地构建了含 Trk A基因 c D-NA的 T载体克隆 。

实验性铅中毒对小鼠海马nNOS基因表达的影响

目的 观察实验性铅中毒对小鼠海马神经元性一氧化氮合酶（ｎＮＯＳ）基因表达的影响，探讨铅致学习记忆损害的分子毒理学机制。方法 采用ＲＴ－ＰＣＲ方法，半定量分析正常及铅染毒２、４、８周小鼠海马ｎＮＯＳ 基因表达的变化。结果 ｎＮＯＳ ｍＲＮＡ存在于正常小鼠海马组织中；铅染毒后 ２周，海马 ｎＮＯＳ ｍＲＮＡ的含量显著减少；随着染毒时间的增加，海马 ｎＮＯＳ ｍＲＮＡ的含量进一步逐渐下降。结论 铅可影响海马 ｎＮＯＳ基因的表达，其表达量随染毒时间的增加而呈指数下降趋势。