灼口综合征患者的心理健康状况及其单胺类神经递质研究

目的 从与痛觉联系紧密的心理因素和单胺类神经递质方面对灼口综合征患者进行测定和分析。方法 灼口综合征 (BMS)组选择初诊患者 30例 ,其中男性 4例 ,女性 2 6例。对照组为 30例年龄、性别相似的健康人。采用艾森克个性问卷量表 (EPQ)对受试者进行个性测定 ,并将 L 值 (谎言值 ) >5 0分者排除。采用修订的临床症状自评量表 (SCL- 90 )检测受试者的情绪状况。在晨 9时平和状态下抽空腹静脉血 2 ml,用高效液相色谱 -电化学检测法测定血浆中肾上腺素和去甲肾上腺素浓度。结果 BMS组 P值 (精神质 )、N值 (神经质 )分高于对照组(P<0 .0 5 ) ,E值 (内外相 )低于对照组 (P<0 .0 5 ) ,两组间个性类型分布具有显著性差异 (P<0 .0 5 )。BMS组以内向不稳定型为主 ,对照组以外向稳定型为主。BMS组有强迫、忧郁、人际关系敏感度、焦虑等 9个因子分值高于对照组(P<0 .0 5 ) ,存在明显的情绪障碍。BMS女性患者血浆去甲肾上腺素水平高于对照组 (P<0 .0 1)。结论 BMS患者的个性特征提高了机体对各种不良刺激的反应性 ,明显的情绪障碍可导致中枢神经系统和交感神经功能的失调 ,这可能与 BMS的发生有内在的联系。

牙髓干细胞及其外泌体的应用新进展

牙髓干细胞(dental pulp stem cell,DPSC)是近年来一种新兴的成体干细胞,存在于牙髓组织中,来源丰富。外泌体是由细胞分泌的微小囊泡,DPSC及其分泌的外泌体应用前景广泛。本文对牙髓干细胞及其外泌体的应用新进展进行综述。

活体成像技术观察胶质瘤荷瘤鼠中过表达SASH1基因的作用

目的 :采用小动物活体成像技术,观察过表达SASH1对荷胶质瘤裸鼠的抗肿瘤生长作用。方法 :将稳定表达GFP绿色荧光蛋白及荧光素酶报告基因(luciferase)的胶质瘤SHG-44细胞接种于裸鼠皮下,待成瘤后,将ADV4-SASH1慢病毒注射入裸鼠肿瘤组织中,对照组注射相同剂量的ADV4-NC空载体对照病毒;1周后,腹腔注射底物荧光素(luciferin),用小动物活体成像仪采集荧光值,分析肿瘤生长情况。结果:过表达SASH1的裸鼠中有70%(7/10)肿瘤减小;对照组中有71.4%(5/7)裸鼠肿瘤增加,且有30%(3/10)裸鼠死亡。过表达SASH1 1周后肿瘤大小减小至90%,对照组肿瘤增大至166%。结论:本实验表明活体成像技术可以实时观察荷瘤鼠异位接种的胶质瘤体的生长情况,初步结果表明在胶质瘤体中过表达SASH1基因可以抑制肿瘤的生长。

氟暴露对小鼠骨髓间充质干细胞增殖、凋亡及成骨分化的影响

目的探讨氟暴露对小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)增殖、凋亡及成骨分化的影响。方法自C57BL/6小鼠(6~8周)股骨分离、培养得到BMSCs,取第3代细胞采用流式细胞术分析干细胞表面标志物。用氟终浓度分别为0.0、0.1、1.0、5.0、10.0、15.0、20.0、40.0 mg/L的培养基培养BMSCs,检测不同浓度氟对BMSCs细胞增殖(CCK8法)、凋亡(流式细胞术分析)、成骨分化能力[茜素红及碱性磷酸酶(ALP)染色]的影响;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测凋亡相关蛋白[聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)]、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路成员蛋白[细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2),c-Jun氨基末端激酶(JNK),p38及磷酸化ERK、JNK、p38(p-ERK、p-JNK、p-p38)],成骨分化相关蛋白[Runt相关转录因子2(Runx2)、ALP]与Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)通路成员蛋白[糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)、磷酸化GSK3β(p-GSK3β)及β-catenin]的表达水平;并采用免疫荧光染色分析p-GSK3β及β-catenin的表达情况;使用SP600125及DKK-1分别阻断MAPK和Wnt/β-catenin 2个信号通路后,分析细胞凋亡及成骨分化等的变化。结果成功分离、培养出小鼠BMSCs,流式细胞术分析显示,间充质干细胞表面标志分子CD73、CD90、CD105均呈阳性。各浓度组3个时间点(24、48、72 h)细胞增殖情况比较差异均有统计学意义(F=65.36、160.04、365.32,P均<0.001),各浓度组细胞早期凋亡情况(24 h)比较差异有统计学意义(F=214.04,P<0.001);与0.0 mg/L氟浓度组比较,15.0、20.0、40.0 mg/L氟浓度组细胞增殖水平均降低,10.0、15.0、20.0 mg/L氟浓度组细胞早期凋亡率均增高(P均<0.05)。15.0 mg/L氟处理细胞0~24 h,p-JNK/JNK比例在2、4、8、12、18、24 h时间点均高于0 min(P均<0.05);与单独氟处理组(15.0 mg/L)比较,SP600125阻断后细胞早期凋亡率降低(P<0.05),PARP及p-JNK蛋白表达水平均降低(P均<0.05)。成骨诱导后,与0.0 mg/L氟浓度组比较,0.1、1.0 mg/L氟浓度组ALP染色增强、矿化结节数量增多;且0.1、1.0 mg/L氟浓度组Runx2及ALP蛋白表达水平均较高(P均<0.05)。成骨诱导后,与0.0 mg/L氟浓度组比较,0.1、1.0 mg/L氟浓度组p-GSK3β/GSK3β比例及β-catenin蛋白表达水平均较高(P均<0.05);与单独氟处理组(1.0 mg/L)比较,DKK-1阻断后p-GSK3β及β-catenin蛋白表达水平均较低(P均<0.05),β-catenin入核减少,ALP染色减弱,矿化结节数目减少。结论高浓度氟(>10.0 mg/L)抑制BMSCs增殖、促进凋亡,而低浓度氟(0.1、1.0 mg/L)促进细胞成骨分化。MAPK/JNK通路与Wnt经典通路分别参与了上述细胞过程。